Fibrotische Veränderungen der Lunge nach COVID-19: Zusammenhang mit erhöhter Expression eines Gens gefunden

Forschende aus den USA Forscher haben offenbar einen bedeutenden Durchbruch im Verständnis von Lungenkomplikationen nach durchlittener COVID-19-Erkrankung erzielt.

In ihrer neuen Publikation beleuchten die Autoren die Rolle, die das Gen ATP12A bei der Förderung von Lungenschäden und übermäßiger Mukusproduktion nach einer SARS-CoV-2-Infektion spielt. Die Studie von Xiaopeng Li von der MSU, Reda Girgis von Corewell Health und Kun Li vom Florida Research and Innovation Center der Cleveland Clinic wurde im American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology veröffentlicht und beleuchtet

Den Wissenschaftlern zufolge aktiviert eine Infektion mit SARS-CoV-2 dieses Gen in der Lunge und löst eine fortschreitende Vernarbung der Lunge aus, aufgrund derer schließlich eine Lungentransplantation erforderlich sein kann. Die Forschenden von der Michigan State University, der Corewell Health und der Cleveland Clinic hatten den biologischen Hintergrund der steigenden Lungentransplantationsraten unter Patienten mit Lungenfibrose nach COVID-19-untersucht. Laut Daten des United Network for Organ Sharing (UNOS) werden in den Vereinigten Staaten mittlerweile fast zehn Prozent aller Lungentransplantationen an Patienten durchgeführt, die eine schwere COVID-19-Erkrankung hinter sich haben.

„Das Verständnis, wie und warum manche Menschen schwere lebenslange Komplikationen entwickeln, ist entscheidend für die Entwicklung einer wirksameren Behandlung von Lungenschäden nach COVID-19“, betont Prof. Xiaopeng Li vom MSU College of Human Medicine. In Zusammenarbeit mit Kun Li vom Florida Research and Innovation Center der Cleveland Clinic untersuchte Li die ATP12A-Expression in Lungenproben von Personen, die sich einer Lungentransplantation unterzogen. Die klinischen Proben, die Prof. Reda Girgis, medizinischer Leiter des Lungentransplantationsprogramms der Corewell Health zur Verfügung stellte, bestätigten erhöhte ATP12A-Werte bei Personen mit Lungenfibrose nach COVID-19. Die Beobachtungen waren ähnlich wie bei einer Fibrose, die nicht mit COVID-19 in Zusammenhang steht.

„An der Cleveland Clinic haben wir bestätigt, dass eine COVID-19-Infektion direkt zu einem Anstieg der ATP12A-Werte führte und zur Lungenfibrose beitrug“, erklärt Li. Diese Entdeckung legt den Forschenden zufolge den Grundstein für potenzielle therapeutische Intervention, die allen Patienten mit Lungenfibrose zugutekommen sollten, unabhängig vom Ursprung ihrer Erkrankung. Der nächste Schritt für die Wissenschaftler besteht darin, zu entschlüsseln, wie eine Infektion den ATP12A-Spiegel erhöht und welchen Beitrag dies zur Lungenfibrose leistet.