Hilfe zur zellulären Selbsthilfe

Bei Krankheiten wie der Multiplen Sklerose ist die isolierende Ummantelung von Nervenzellen geschädigt. Forschende der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben jetzt herausgefunden, wie der Körper seinen eigenen Reparaturmechanismus in Gang setzt, um diese Schäden zu begrenzen. 

Bei Multipler Sklerose (MS) greift das körpereigene Immunsystem die Myelinscheiden an, die die Nervenzellen ummanteln und elektrisch isolieren. Ohne intakte Myelinscheiden ist die Kommunikation zwischen Nervenzellen beeinträchtigt. Weltweit suchen Wissenschaftler nach Möglichkeiten, die Myelinscheiden bei Menschen mit MS wieder zu reparieren, um deren neurologische Symptome zu lindern. Diesem Ziel sind Forschende der Charité nun einen Schritt nähergekommen.

Dazu haben sie die Selbstheilungskräfte des Körpers genauer untersucht. Denn: Das zentrale Nervensystem ist unter bestimmten Bedingungen durchaus in der Lage, geschädigte Myelinscheiden auszubessern. Auf spezifische molekulare Signale hin können sich Stammzellen zu Oligodendrozyten umwandeln. Sie wandern dann aus einer kleinen Nische im Gehirn an den Ort der Schädigung, wo sie die elektrische Isolierung der Nervenzellen wiederherstellen.

Die molekularen Signale, die diesen körpereigenen Regenerationsmechanismus in Gang setzen, waren bisher kaum bekannt. „Wir haben jetzt herausgefunden, dass der Eiweißstoff Chi3l3 eine zentrale Rolle für die Myelin-Reparatur spielt“, sagte Dr. Sarah-Christin Staroßom vom Institut für Medizinische Immunologie der Charité und erklärte weiter: „Das Protein Chi3l3 bewirkt, dass sich neuronale Stammzellen zu Myelin-Reparaturzellen entwickeln, die die elektrische Isolierung der geschädigten Nervenzellen wiederherstellen.“

Das Forscherteam konnte im Mausmodell zeigen, dass eine Verringerung der Chi3l3-Menge im Gehirn die körpereigene Regeneration von Myelinscheiden erheblich beeinträchtigt. Umgekehrt führte eine Infusion des Proteins zu einer vermehrten Bildung von Myelin-Reparaturzellen. In der Petrischale konnten die Wissenschaftler diese Reaktion auch bei menschlichen Zellen beobachten. „Dieses Wissen wollen wir nun nutzen, um eine neue Generation von Medikamenten für die Behandlung der Multiplen Sklerose zu entwickeln“, erklärte Staroßom. „Im nächsten Schritt werden wir deshalb weiter erforschen, ob sich die neurologischen Symptome bei MS mithilfe von Chi3l3 oder verwandten Proteinen lindern lassen.“

Originalpublikation:
Starossom S. C. et al.: Chi3l3 induces oligodendrogenesis in an experimental model of autoimmune neuroinflammation. Nat Commun, 15. Januar 2019