Kein risikofreier Nikotinkonsum: Forschende ermitteln Belastung für Herz-Kreislauf-System

Der Konsum von Nikotin hat unabhängig von der Darreichungsform messbare Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System. Das zeigt eine neue Übersichtsarbeit unter Leitung von Mitarbeitern der Universitätsmedizin Mainz.

Die Forschenden hatten molekularbiologische, präklinische, klinische und Biomarker-Daten zusammengeführt, um die gesundheitlichen Folgen gängiger Nikotinprodukte miteinander zu vergleichen. Dabei ergab sich ein abgestuftes kardiovaskuläres Risiko: Am höchsten war das Risiko bei Verbrennungsprodukten wie Zigaretten und Wasserpfeifen, Tabakerhitzer lagen E-Zigaretten im mittleren Bereich, und auch orale Nikotinprodukte wiesen ein messbares Risiko auf. Die Ergebnisse wurden kürzlich in den „Nature Reviews Cardiology“ veröffentlicht.

Tabakkonsum und Nikotinsucht zählen zu den führenden vermeidbaren Todesursachen. Weltweit konsumieren schätzungsweise 1,20 bis 1,25 Milliarden Menschen Tabak. Allein im Jahr 2023 starben etwa 5,81 Millionen Menschen an den Folgen des direkten Tabakkonsums. Hinzu kommen weitere 1,66 Millionen Todesfälle bei Nichtrauchern, die durch Passivrauchen verursacht werden. Damit ist Tabakkonsum für etwa 15 Prozent aller Todesfälle bei Männern und für rund drei Prozent der Todesfälle bei Frauen verantwortlich. Bis zu 40 Prozent aller tabak- und nikotinbedingen Todesfälle sind auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen.

Nikotin: Wichtige Rolle bei der Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems

Die aktuelle Übersichtsarbeit des internationalen Forschungsteams um Univ.-Prof. Thomas Münzel, Seniorprofessor am Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz, und Univ.-Prof. Andreas Daiber, Leiter der Forschungsgruppe Molekulare Kardiologie am Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz, zeigt, dass Nikotin unabhängig von seiner Darreichungsform eine wichtige Rolle bei der Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems spielt. Die Analyse der molekularbiologischen Untersuchungen und klinischen Studien belegen, dass Nikotin die Gefäße angreift, den oxidativen Stress erhöht, die Gefäße verengt sowie den Blutdruck und das Risiko für Thrombosen erhöht.

Die Gründe hierfür sind vielfältig. Nikotin hemmt unter anderem Kaliumkanäle in der glatten Gefäßmuskulatur, ebenso wie die Bildung des Enzyms endotheliale NO-Synthase (eNOS) und des Hormons Prostacylin. Das beeinträchtigt deren gefäßschützende und -erweiternde Eigenschaften. Gleichzeitig setzt Nikotin den Botenstoff Endothelin-1 frei, der zusätzlich die Gefäße verengt. Die dadurch ausgelösten Gefäßschäden (endotheliale Dysfunktion) erhöhen laut den Studienautoren das Risiko für Arteriosklerose, Bluthochdruck und Herzinsuffizienz.

Effekt tritt bei allen Darreichungsformen auf

Diese Effekte waren in der Übersichtsarbeit bereits nach einer einzelnen Nikotinexposition messbar und traten bei allen Darreichungsformen auf. „Nikotin ist kein passiver Bestandteil, der lediglich die Sucht aufrechterhält, sondern verursacht messbare, reproduzierbare Gefäßschäden. Das ist sowohl in Tiermodellen als auch bei gesunden Proband:innen und klinischen Kohorten belegt“, erläutert Münzel.

Für den Vergleich der Nikotinprodukte – Tabakzigaretten, Wasserpfeifen, E-Zigaretten, Tabakerhitzer und orale Nikotinprodukte – hat das Forschungsteam systematisch drei Evidenzebenen zusammengeführt, die bisher nur selten gemeinsam betrachtet werden: detaillierte Daten zu toxischen Inhaltsstoffen und Emissionen, präklinische Tiermodell-Studien zu vaskulären und endothelialen Mechanismen sowie große klinische und Biomarker-Studien.

Anhand dieser Daten konnten die Forschenden ableiten, in welchem Ausmaß sämtliche heute genutzten Nikotin-Darreichungsformen kardiovaskuläre Schäden verursachen. „Das Ergebnis ist eindeutig: Verbrennung verursacht die stärkste Toxizität, doch kein nikotinhaltiges Produkt – ob geraucht, erhitzt, verdampft oder oral aufgenommen – ist für das Herz-Kreislauf-System risikofrei“, betont Erstautor Münzel.