NAFLD: Studie zeigt potenziellen neuen Weg der Therapie auf

Eine Arbeitsgruppe aus Südkorea hat in einer neuen Studie einen wichtigen Faktor identifiziert, der an der Entwicklung der Nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) beteiligt ist: das Protein Thrap3.

Thrap3 ist mit Schilddrüsenhormonrezeptoren assoziiert und spielt der aktuellen Untersuchung zufolge auch eine wichtige Rolle bei der Progression einer NAFLD, indem es die Aktivität der Adenosinmonophosphat-aktivierten Proteinkinase (AMPK), einem Schlüsselregulator des Fettstoffwechsels in der Leber, hemmt.

Durch an Ratten durchgeführte Tierversuche konnte das Forscherteam nachweisen, dass Thrap3 direkt an AMPK in der Leber bindet. Diese Interaktion verhindert, dass AMPK vom Zellkern in das Zytoplasma gelangt, und beeinträchtigt die Autophagie, die für den Abbau von Triglyceriden und die Senkung des Cholesterinspiegels entscheidend ist. Im Wesentlichen stellt die Hemmung der Thrap3-Expression den Wissenschaftlern zufolge einen vielversprechenden Weg zur wirksamen Behandlung der NAFLD dar.

„Bei der Entwicklung von Behandlungsstrategien gegen NAFLD sind wir auf erhebliche Schwierigkeiten gestoßen“, berichtet Prof. Jang Hyun Choi von der Abteilung für biologische Forschung an der Ulsan National Institute of Science and Technology (UNIST) in Ulsan (Südkorea). „Unsere Entdeckung des Thrap3-Gens bietet uns jedoch eine wirksame Methode zur Bekämpfung dieser Erkrankung.“

Darüber konnten die Forschenden bestätigen, dass die Unterdrückung der Thrap3-Expression die Nichtalkoholische Steatohepatitis wirksam verbessert.