Netzhauterkrankungen: Der Zelltod in Photorezeptorzellen ist reversibel

Eine US-amerikanische Studie zeigt, dass absterbende Photorezeptorzellen unter bestimmten Bedingungen in einen Regenerationsprozess eintreten können. Mitochondrien spielen vemutlich eine entscheidende Rolle bei der Aktivierung von Überlebenswegen.

Mehrere Erkrankungen, die zu einem irreversiblen Sehverlust führen – darunter Altersbedingte Makuladegeneration, Retinitis pigmentosa und Netzhautablösung – sind mit dem Absterben von Photorezeptoren verbunden. Zwar existieren zahlreiche molekulare Signalwege, die den Zelltod auslösen. Gleichzeitig gibt es jedoch auch viele Mechanismen, die dem entgegenwirken und das Überleben der Zellen zu sichern versuchen.

Mitochondrien spielen entscheidende Rolle bei Erholung absterbender Photorezeptorzellen

In einer Studie, veröffentlicht in der Fachzeitschrift „Cell Death & Disease“, untersuchte ein Forscherteam der University of Michigan, Ann Arbor (USA) die Mechanismen hinter der Erholung absterbender Photorezeptorzellen. Dabei stellten die Wissenschaftler fest, dass funktionierende Mitochondrien eine entscheidende Rolle in diesem Prozess spielen.

Apoptose ist der wichtigste Mechanismus des programmierten Zelltods und galt lange als irreversibel. Neue Studien zeigen jedoch, dass sich Zellen davon erholen können. Das ist möglich, wenn das auslösende Signal entfernt wird.

Photorezeptorzellen erholen sich nach Apoptose

Um zu untersuchen, ob sich dieselben Ergebnisse auch in Photorezeptorzellen zeigen, verwendete das Team in der Studie Mauszell-Linien. Mithilfe von Chemikalien oder sauerstoffarmen Bedingungen konnten die Wissenschaftler die Zellen dazu anregen, Apoptose zu durchlaufen. Als die Forscher die Stressoren beseitigten, erholten sich die Zellen. Dabei war die Erholung unabhängig davon, wie weit sie im Absterbeprozess bereits fortgeschritten waren.

„Diese Ergebnisse waren spannend, denn selbst wenn wir die zugrunde liegende Krankheit nicht heilen können, können wir versuchen, diese Überlebenswege zu aktivieren und die Zellen am Leben zu erhalten“, erklärte Dr. David Zacks, Ph.D., Professor für Augenheilkunde und Sehwissenschaften und Mitglied des Caswell Diabetes Institute.

Mitophagie unterstützt Erholung der Mitochondrien

Mitochondrien, die „Batterien“ der Zelle, spielen eine wichtige Rolle bei der Apoptose. Während dieses Prozesses löst die Bildung dysfunktionaler Mitochondrien weitere Signalwege aus, die zum Zelltod führen.

Zudem stellten die Forscher in ihren Untersuchungen fest, dass sich die Mitochondrien in Mauszelllinien erholten, wenn der apoptotische Stress beseitigt wurde. Diese Erholung wurde durch Mitophagie unterstützt. Das ist der Prozess, durch den Zellen dysfunktionale Mitochondrien entfernen. „Es ist, als hätte man eine korrodierende Batterie in der Zelle, aus der Giftstoffe austreten“, erörterte Zacks. „Die Mitophagie beseitigt diese defekten Batterien.“

Ähnliche Ergebnisse zeigten sich auch in Mausmodellen. Dort wurde die Apoptose der Photorezeptorzellen während einer Netzhautablösung aktiviert und nach der Wiederanheftung wieder rückgängig gemacht.

Das Team arbeitet derzeit daran zu verstehen, welche Signalwege die Erholung der Photorezeptorzellen fördern. Zusätzlich versuchen sie zu klären, bei welchen Netzhauterkrankungen dieser Regenerationsprozess eine Rolle spielen könnte.

(sas/BIERMANN)