Neuer Ansatz zur Behandlung von unheilbaren Hirntumoren

3D-Illustration einer Krebszelle im Gehirn. (Foto: © Christoph Burgstedt – Fotolia.com)

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz eine neuartige Behandlungsoption für Glioblastome identifiziert: eine kombinatorische Therapie aus Antikörpern und Chemotherapeutikum.

Bisherige Studien zur Behandlung des Glioblastoms zielten darauf ab, einen Weg zu finden, die Neubildung von Blutgefäßen zu hemmen und somit die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung dieser Tumore zu kappen. Einen signifikanten Einfluss auf das Überleben der Patienten hatten diese Studien bislang allerdings leider nicht.

Die Mainzer Wissenschaftler um Prof. Mirko HH Schmidt vom Institut für Mikroskopische Anatomie und Neurobiologie der Universitätsmedizin Mainz wählten daher einen neuen Forschungsansatz: Sie ergänzten existierende Therapien zur Bekämpfung von bösartigen Hirntumoren um die Hemmung des wenig erforschten, proangiogenen Faktors EGFL7. Dieser hatte in jüngster Zeit seine Relevanz für neurologische Krankheiten wie Schlaganfall oder Multiple Sklerose unter Beweis gestellt. Es gelang, die Wirksamkeit konventioneller Therapien erheblich zu steigern.

Wie die Mainzer Forscher nun herausfanden, führt EGFL7 in Hirntumoren zur Bildung neuer und ausgereifterer Blutgefäße, was wiederum zu einem effektiveren Wachstum von Hirntumoren beiträgt. Die Hemmung von EGFL7 durch spezifische Antikörper kehrte diesen Prozess in experimentellen Hirntumormodellen um. Dadurch erhöhte sich die Überlebensdauer. Nach Einschätzung der Wissenschaftler könnten ihre Erkenntnisse eine wichtige Grundlage für die Entwicklung einer neuartigen Behandlungsoption für Patienten mit malignem Gliom bilden. „Eine erweiterte Kombinationstherapie könnte der Diagnose ‚unheilbarer Hirntumor‘ einen Teil ihres Schreckens nehmen“, sagte Schmidt.

Originalpublikation:
Dudvarski Stanković N. et al.: EGFL7 enhances surface expression of integrin α5β1 to promote angiogenesis in malignant brain tumors. EMBO Molecular Medicine 2018:e8420.