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Forschende aus Japan haben einen Mechanismus identifiziert, der erklären könnte, wie eine kutane Allergensensibilisierung bei Atopischer Dermatitis in systemische allergische Reaktionen übergeht. Bei Mäusen verstärkte Interleukin(IL)-13 die antigenpräsentierende Funktion konventioneller dendritischer Zellen vom Typ 2 (cDC2) und begünstigte so die Bildung hochaffiner Immunglobulin(Ig)-E-Antikörper. IL‑13 wirkte dabei spezifisch auf cDC2, die IL‑13Rα1, CX3CR1 und CD301b exprimieren. Die Forschenden gehen davon aus, dass die Migration dieser cDC2 über den Blutkreislauf wesentlich dazu beiträgt, dass sich eine in der Haut beginnende allergische Sensibilisierung zu einer systemischen allergischen Reaktion entwickeln kann. Im Mausmodell reduzierte die Blockade von CX3CR1 sowohl die cDC2-Migration als auch die IgE-Produktion.
Dass die Haut Entzündungsprozesse auch fernab des ursprünglichen Läsionsorts steuern kann, zeigt eine weitere Studie eines Forschungsteams aus Japan und Südkorea zur Psoriasis. In ihrem Mausmodell regten lokale Hautentzündungen Endothelzellen zur Produktion von G‑CSF an. Dieses gelangte über den Blutkreislauf ins Knochenmark und induzierte dort eine Notfall-Granulopoese. Die neu gebildeten Neutrophilen wanderten anschließend in die Haut zurück und verstärkten die Entzündung durch reaktive Sauerstoffspezies und IL-17A. Die Blockade der G-CSF-Signalübertragung oder eine Neutrophilen-Depletion besserte im Mausmodell klinische und histologische Psoriasis-Symptome.
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