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Liebe Leserinnen und Leser des Kompakt Diabetologie und Endokrinologie,
Forschenden von Helmholtz Munich ist es gelungen, neue Funktionen des Insulin-inhibitorischen Rezeptors „Inceptor“ zu entschlüsseln. Die Studie zeigt, dass Inceptor überschüssiges Insulin in der Betazelle bindet und es zum Abbau leitet. „Insbesondere bei bereits geschädigten Zellen könnte eine Blockade von Inceptor helfen, die Insulinproduktion anzukurbeln und die Betazellen zu schützen“, erklärt Prof. Heiko Lickert, Direktor des Institutes für Diabetes- und Regenerationsforschung bei Helmholtz Munich.
Um neue, Mukoviszidose-spezifische Therapieansätze für Symptome einer Pankreasinsuffizienz entwickeln zu können, braucht es ein besseres Verständnis der Krankheitsentstehung und auch der Rolle des CFTR-Proteins in den verschiedenen Zellen des Pankreas. Die Arbeitsgruppe um Prof. Markus Breunig vom Universitätsklinikum Ulm hat unter Verwendung von humanen pluripotenten Stammzellen ein Pankreas-Organoid-Modell im Labor etabliert, mit welchem die zeitliche und zelluläre Abfolge der Entstehung von Mukoviszidose in der Bauchspeicheldrüse untersucht werden kann.
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Ich wünsche Ihnen eine informative Lektüre und eine schöne Restwoche.
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