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Liebe Leserinnen und Leser,
Omega-3-Fettsäuren unterliegen in der Allgemeinbevölkerung seit einigen Jahren einem gewissen Hype. Zwar werden diese essentiellen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren mit verschiedenen günstigen Effekten auf den kardiovaskulären Stoffwechsel in Verbindung gebracht, ein Nutzen von Omega-3-Nahrungsergänzungsmitteln zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen ist jedoch nicht belegt. Entsprechend werden Omega-3-Supplemente weder von amerikanischen noch von europäischen kardiologischen Fachgesellschaften zur Primärprävention empfohlen.
Auch der therapeutische Einsatz ist auf wenige Indikationen begrenzt. Eine pharmakologische Omega-3-Therapie mit Dosierungen von typischerweise 2–4 g/Tag wird in Deutschland vor allem bei schwerer Hypertriglyzeridämie eingesetzt. Eine relevante Sicherheitsfrage bei einer solchen Hochdosis-Therapie ist das Risiko für neu auftretendes Vorhofflimmern. Bereits 2023 informierte ein Rote-Hand-Brief zu Omega-3-Fettsäure-haltigen Arzneimitteln über ein dosisabhängig erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen oder entsprechenden Risikofaktoren.
Bestätigt wird diese Beobachtung durch eine aktuelle Metaanalyse von 35 randomisierten Studien im Fachmagazin „Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology“. Demnach scheint eine Omega-3-Supplementierung in üblichen niedrigen Dosierungen nicht mit einem erhöhten Risiko für neu auftretendes Vorhofflimmern verbunden zu sein. Bei Patienten unter hochdosierter Omega-3-Therapie mit bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung zeigte sich hingegen ein leicht erhöhtes Risiko.
Für die klinische Praxis bedeutet dies: Übliche Omega-3-Nahrungsergänzungen sind hinsichtlich des Vorhofflimmer-Risikos offenbar unproblematisch. Bei Patienten mit indizierter Hochdosis-Therapie bleibt jedoch eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung erforderlich. Auf Symptome eines Vorhofflimmerns sollte geachtet und bei klinischem Verdacht eine entsprechende Rhythmusdiagnostik eingeleitet werden.
Lesen Sie außerdem im heutigen Newsletter: Mithilfe von patientenspezifischen Stammzellen, künstlichen Herzgeweben und Genom-Editierung konnten aus Würzburg und Heidelberg zeigen, wie einzelne Mutationen den Kalziumhaushalt von Kardiomyozyten stören und damit verschiedene Formen der Kardiomyopathie auslösen. Eine neue Zelltherapie namens Deramiocel verlangsamt den Muskelschwund und erhält die Herzfunktion bei jungen Menschen mit Duchenne-Muskeldystrophie.
Ich wünsche Ihnen eine anregende Lektüre und eine gute Restwoche.
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