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Kinder, deren Eltern oder Geschwister an Typ-1-Diabetes (T1D) erkrankt sind, haben ein acht- bis 15-fach erhöhtes Risiko, selbst diese Autoimmunerkrankung zu entwickeln. Dabei wird die genetische Veranlagung für T1D von Müttern und Vätern gleichermaßen übertragen. Interessanterweise erkranken aber Kinder, deren Mutter einen T1D hat, seltener selbst daran als Kinder, deren Vater von der Stoffwechselerkrankung betroffen ist. Forschende vermuten daher schon länger, dass eine epigenetische Programmierung für den schützenden Effekt des mütterlichen T1D verantwortlich sein könnte.
Forschende von Helmholtz Munich haben nun im Detail untersucht, wie sich ein mütterlicher T1D auf das Epigenom des Kindes auswirkt. Dabei fanden sie DNA-Markierungen mehrerer Gene, die eine zentrale Rolle für die Funktion des Immunsystems spielen. Andererseits waren diese Modifikationen bei Kindern, die bereits eine Inselautoimmunität entwickelt hatten, deutlich weniger ausgeprägt. Den Forschenden zufolge deutet dies nicht nur auf eine schützende Funktion der DNA-Methylierung bei Kindern von Müttern mit T1D hin, sondern auch darauf, dass Umweltfaktoren das Risiko für Inselautoimmunität über den gleichen Weg beeinflussen können. In einem nächsten Schritt wollen die Forschenden nun untersuchen, ob sich ihre Erkenntnisse auch auf Kinder von Müttern mit Schwangerschaftsdiabetes übertragen lassen.
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