|
Liebe Leserinnen und Leser,
von zehn Kindern mit rezidiviertem Neuroblastom versterben derzeit neun. Daher gingen australische Wissenschaftler in einer aktuellen Studie zunächst systematisch der Frage nach, warum Neuroblastome resistent gegen Behandlungen werden. Wie sich dabei zeigte, sind viele Chemotherapeutika auf den JNK-Signalweg angewiesen, der bei rezidivierten Neuroblastomen oft nicht mehr funktioniert. Daher durchforstete das Team auf der Suche nach einem Wirkstoff, der diesen Signalweg nicht benötigt, eine große Sammlung von bereits in den USA zugelassenen Medikamenten mit Daten zur Sicherheit bei Kindern. Mit ersten Erfolgen: In Tiermodellen zeigte Romidepsin, das bereits bei bestimmten Lymphomen eingesetzt wird, Aktivität.
Einen neuen Ansatz haben Wiener Wissenschaftler bei der Akuten myeloischen Leukämie (AML) mit NUP98-Fusionen (NUP98-r) entdeckt: Das Protein SPOP reguliert die Stabilität des NUP98-Fusions-Onkoproteins. Dazu ist allerdings die räumliche Nähe erforderlich. Im Rahmen der Untersuchung führte die Expression eines eigens entwickelten SPOP-bioPROTACs zum Abbau des NUP98-Fusions-Onkoproteins innerhalb von 24 Stunden, trieb die terminale Differenzierung von Leukämiezellen voran und löste eine apoptotische Reaktion in Zellkulturen und in vivo aus.
Am Rande der Jahrestagung der Deutschen, Österreichischen und Schweizerischen Gesellschaften für Hämatologie und Medizinische Onkologie hatte ich die Gelegenheit zu einem längeren Gespräch mit Prof. Michael Hallek, einem der beiden Präsidenten des diesjährigen Kongresses. Lesen Sie selbst, was er über Versorgungstrukturen, Kosten(transparenz) und „doppelte“ Leitlinien denkt. Loswerden konnte ich auch Fragen, die sich durch die Nachricht ergeben hatten, dass an der Uniklinik Köln mittlerweile vor Ort CAR-T-Zellen hergestellt werden können.
Mehr zu diesen und weiteren Themen lesen Sie in diesem Newsletter, auf unserem Nachrichtenportal und in unserer Zeitschrift KOMPAKT ONKOLOGIE.
Ich wünsche Ihnen eine schöne Adventswoche!
|