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Liebe Leserinnen und Leser des Kompakt Onkologie,
bei Zelltherapien gegen die vielen verschiedenen soliden Tumoren werden zwar vereinzelt Erfolge vermeldet, von Durchbrüchen ist aber selten die Rede. Doch nun klingen Ergebnisse, die unter der Leitung von Wissenschaftlern des Nationalen Centrums für Tumorerkrankungen (NCT/UCC) Dresden zustande gekommen sind, vielversprechend: Mit T-Zell Rezeptor-modifizierten T-Zellen namens IMA203 ist es in einer klinischen Phase-I-Studie mit 40 Patienten erstmals gelungen, einen Ansatz zu erproben, der auch bei soliden Tumoren erfolgversprechend ist. Die Zellen wurden so modifiziert, dass sie sich gegen das Protein PRAME richten, das nahezu ausschließlich von Tumoren gebildet wird, zum Beispiel Melanomen, Eierstockkrebs, Lungenkrebs und Sarkomen. Gut die Hälfte der Behandelten sprach auf die Zelltherapie an, teils sogar acht Monate oder jahrelang. „Anhand dieser Ergebnisse können wir von einem Durchbruch sprechen“, kommentiert Erstautor und Studienleiter Prof. Martin Wermke. „Erstmals haben wir bei wirklich häufigen soliden Tumoren ein dauerhaftes Ansprechen erreicht."
Wenn bei einem altbekannten Medikament in präklinischen Studien Anti-Tumor-Aktivität festgestellt wird, klingt das in meinen Ohren einerseits spannend, andererseits macht sich eine gewisse Skepsis breit – hätte es durchschlagenden Erfolg, wäre dieser erfreuliche Nebeneffekt möglicherweise bereits vorher im Klinikalltag ins Auge gesprungen. Dennoch bin ich gespannt, ob sich der Cholesterinsenker Fenofibrat bei HPV-positiven Kopf-Hals-Tumoren oder Zervixkarzinomen nach präklinischen Erfolgen bewähren wird. In Zell-Linien und Mausmodellen für HPV-positive Krebsarten wirkte Fenofibrat ähnlich gut wie Cisplatin, wobei es offenbar hilft, die Funktion des Tumorsuppressorgens p53 wiederherzustellen. Einen Überlebensvorteil mit anderen Cholesterinsenkern – Statinen – fand übrigens eine retrospektive Studie bei Patienten mit nichtmuskelinvasivem Blasenkrebs, die adjuvant mit einer intravesikalen Instillation von Bacillus Calmette-Guérin behandelt werden.
Als Schlüsselfaktor für die Resistenz von Melanomen gegenüber Immuncheckpoint-Blockaden haben Wissenschaftler unter der Leitung von Prof. Max Mazzone von der Universität Leuven in Belgien das Enzym HPGDS identifiziert. HPGDS wird von tumorassoziierten Makrophagen produziert und fördert über Prostaglandin D2 die Immunsuppression, indem es die T-Zell-Aktivität blockiert. Die gezielte Hemmung von HPGDS führte in präklinischen Modellen zu einer Umprogrammierung der tumorassoziierten Makrophagen und einer verstärkten antitumoralen Immunantwort.
Ferner geht heute in Las Vegas die Jahrestagung der American Urological Association (AUA) zu Ende. Die University of California Los Angeles stellte unter anderem eine digitale 3D-Modellierung für die roboterassistierte Prostatektomie und eine aus Künstlicher Intelligenz generierte Prostatakrebskartierung vor.
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Ich wünsche Ihnen eine sonnige kurze Frühlingswoche!
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