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Liebe Leserinnen und Leser,
Myopie hat weltweit nahezu epidemische Ausmaße erreicht und die Tendenz nimmt laut aktuellen wissenschaftlichen Studien weiter zu. Bislang wurde vor allem die gestiegene Bildschirmzeit für die Zunahme der Kurzsichtigkeit verantwortlich gemacht. US-amerikanische Forschende kommen nun jedoch in einer aktuellen Studie zu einem anderen Schluss: Nicht die Bildschirmnutzung selbst, sondern die Sehgewohnheiten in Innenräumen könnten die Hauptursache darstellen. Sie vermuten, dass das lange Fokussieren auf nahe Objekte in lichtarmen Umgebungen die Entstehung der Myopie begünstigt. Das würde bedeuten, dass sich Kurzsichtigkeit möglicherweise kontrollieren ließe, indem das Auge unter begrenzter akkommodativer Pupillenverengung hellem Licht ausgesetzt wird. Diese Hypothese könnte neue Perspektiven für Prävention und Therapie der Myopie eröffnen.
Neues aus der Grundlagenforschung: Forschende der Johns Hopkins University, Baltimore, USA, haben bei Untersuchungen an Netzhautorganoiden entdeckt, dass sich das scharfe Sehvermögen bereits in einer frühen Phase der fetalen Entwicklung ausbildet. Bei der Beobachtung der im Labor gezüchteten Netzhäute konnten sie die zellulären Mechanismen identifizieren, die die Foveola formen. Dabei zeigte sich, dass die Verteilung der Zapfen in der Foveola das Ergebnis eines koordinierten Prozesses der Zellschicksalsspezifizierung und -umwandlung während der frühen Entwicklung ist. Dieses Verständnis, wie lichtempfindliche Zellen im Auge entstehen, könnte die Grundlagen der Augenforschung verändern. Zugleich könnte es neue Ansatzpunkte für die Behandlung von Makuladegeneration, Glaukom und weiteren altersbedingten Sehstörungen eröffnen.
Zu neuen Erkenntnissen einer weiteren altersbedingten Erscheinung – der Alzheimer-Krankheit: Forschende aus den USA haben Hinweise darauf gefunden, dass der äußere Bereich der Netzhaut zur Früherkennung für die Alzheimer-Erkrankung dienen könnte. Untersuchungen an Mausmodellen zeigten, dass Müller-Gliazellen bereits in den ersten Krankheitsstadien reagieren und deutliche zelluläre sowie strukturelle Veränderungen durchlaufen – noch bevor klassische Alzheimer-Symptome auftreten. Die Wissenschaftler beobachteten zudem, dass insbesondere Aquaporin-4 vermehrt in diesen frühen Phasen exprimiert wird. Diese erhöhte Aquaporin-4-Konzentration geht mit Veränderungen in der peripheren Netzhaut einher, die sich in einer Zunahme in Größe und Anzahl von Gliazellen widerspiegeln. Diese Erkenntnisse könnten die Möglichkeit eröffnen, Alzheimer künftig durch nicht invasive Augenuntersuchungen frühzeitig zu erkennen – noch bevor irreversible Hirnschäden entstehen – und so neue Ansätze für rechtzeitige Interventionen zu entwickeln.
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