Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) bei schlanken Menschen

Eine nicht-alkoholische Fettlebererkankung (NAFLD) hängt häufig mit Adipositas zusammen. Doch es gibt auch schlanke Menschen, die an NAFLD erkranken. Österreichische Mediziner unter der Leitung von PD Dr. Elmar Aigner, von den Salzburger Landeskliniken, haben untersucht, welche Faktoren bei diesen Menschen zur Erkrankung führen.

Sie werteten hierfür die Daten von 187 Probanden europäischer Herkunft aus, die an NAFLD litten. Diese wurden entsprechend ihres Body-Mass-Index (BMI) und Fettleber per Ultraschall in folgende Gruppen aufgeteilt: schlank und gesund (BMI≤25 kg/m², keine Fettleber; n=71), schlank und NAFLD (BMI≤25 kg/m², Fettleber; n=55) und adipös NAFLD (BMI≥30 kg/m², Fettleber; n=61). Alle Probanden wurden klinisch untersucht. Des Weiteren wurden verschiedene Labortests durchgeführt, unter anderem ein oraler Glukosetoleranztest, und ein Metabolom erstellt. Auf genetischer Ebene führten die Forscher eine Genotypisierung von SNP (Single Nucleotid Polymorphisms) durch, die mit NAFLD in Zusammenhang stehen.

Während sich die Werte für Insulin im nüchternen Zustand zwischen den beiden schlanken Gruppen nicht unterschieden, zeigten schlanke NAFLD-Patienten eine beeinträchtigte Toleranz gegenüber Glukose. Auch war bei diesen Personen die Rate mutierter PNPLA3-CG/GG-­Varianten wesentlich höher als die gesunden Kontrollen (p=0,007). In beiden NAFLD-Gruppen waren die Adiponektin-Konzentrationen im Serum signifikant geringer als bei den Kontrollen (p<0,001 für beide Gruppen). Bei den Untersuchungen zum Metabolom schienen verschiedene Lysophosphatidylcholine (lyso-PC C18:0, lyso-PC C17:0) und Phosphatidylcholine (PCaa C36:3, auf False Discovery Rate (FDR) korrigierter P-Wert <0,001) eine wichtige Rolle zu spielen. Das Gleiche galt auch für Lysin, Tyrosin und Valin (FDR<0,001). Wie die labor­technischen Auswertungen zeigen, scheinen schlanke NAFLD-Patienten eine schlechtere Glukosetoleranz sowie niedrigere Adiponektin-Werte zu besitzen. Auch auf genetischer Ebene spreche Vieles für eine zugrunde­liegende Störung des Stoffwechsels, so die Autoren.

Autoren: Feldman A et al.
Korrespondenz: PD Dr. Elmar Aigner, Universitätsklinik für Innere Medizin I, Salzburg, Österreich; [email protected]
Studie: Clinical and Metabolic Characterization of Lean Caucasian Subjects With Non-alcoholic Fatty Liver
Quelle: Am J Gastroenterol 2017;112(1):102–110.
Web: www.nature.com/ajg