Obstruktive Schlafapnoe kann direkt zu frühem kognitiven Abbau führen

Obstruktive Schlafapnoe führt bei Männern mittleren Alters zu kognitiven Defiziten, selbst wenn keine Begleiterkrankungen oder Übergewicht vorliegen. Das zeigt eine aktuelle Studie in „Frontiers in Sleep“. 

Die Obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist eine potenziell gefährliche Erkrankung. Während des Schlafs entspannen sich die Rachenmuskeln von Menschen mit OSA und blockieren den Luftstrom in die Lunge, sodass wiederholt die Atmung aussetzt. Zu den häufigen Symptomen der OSA gehören unruhiger Schlaf, lautes Schnarchen, Tagesmüdigkeit und anhaltende Kopfschmerzen am Morgen, die für die Patienten und ihre Partner sehr belastend sind.

Schätzungen gehen davon aus, dass etwa eine Milliarde Erwachsene weltweit unter OSA leidet, von denen schätzungsweise 80 Prozent nichts von ihrer Erkrankung wissen. Zu den wichtigsten Risikofaktoren für OSA gehören mittleres oder hohes Alter, Übergewicht, Rauchen, chronische Nasenverstopfung, Bluthochdruck und männliches Geschlecht.

Nun haben Forscher aus dem Vereinigten Königreich, Deutschland und Australien zum ersten Mal gezeigt, dass OSA bei Männern mittleren Alters auch zu einem frühen kognitiven Abbau führen kann, selbst bei Patienten, die ansonsten gesund und nicht fettleibig sind. „Wir zeigen bei Männern mit OSA eine Verschlechterung der Exekutivfunktionen und des visuell-räumlichen Gedächtnisses sowie Defizite bei der Vigilanz, der anhaltenden Aufmerksamkeit und der psychomotorischen und Impulskontrolle. Die meisten dieser Defizite wurden bisher auf Komorbiditäten zurückgeführt“, erklärte Dr. Ivana Rosenzweig, Neuropsychiaterin und Leiterin des Sleep and Brain Plasticity Centre am King’s College London (Großbritannien). „Wir haben auch zum ersten Mal gezeigt, dass OSA erhebliche Defizite in der sozialen Kognition verursachen kann”.

Seltene Kohorte ohne Komorbiditäten

Rosenzweig und Kollegen untersuchten eine Gruppe von 27 Männern im Alter zwischen 35 und 70 Jahren, bei denen eine leichte bis schwere OSA neu diagnostiziert worden war, die aber keine Begleiterkrankungen aufwiesen. Solche Patienten sind relativ selten, da die meisten Männer und Frauen mit OSA Komorbiditäten wie Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen, Schlaganfall, Diabetes, chronische systemische Entzündungen oder Depressionen haben.

Die Männer waren weder Raucher noch Alkoholiker und nicht fettleibig (d. h. mit einem Body-Mass-Index [BMI] <30). Als Kontrollgruppe untersuchten die Forscher eine Gruppe von sieben alters-, BMI- und bildungsgleichen Männern ohne OSA. Die OSA-Diagnose wurde durch einen WatchPAT-Test der Atemfunktion während des Schlafs zu Hause sowie durch eine Video-Polysomnographie im Schlafzentrum des King’s College bestätigt. Außerdem untersuchten die Wissenschaftler die kognitiven Funktionen der Probanden mit der CANTAB-Testreihe (Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery).

Vorzeitiger kognitiver Abbau

Die Ergebnisse zeigten, dass Patienten mit schwerer OSA eine schlechtere Vigilanz, exekutive Funktionen, ein schlechteres visuelles Kurzzeitgedächtnis sowie eine schlechtere soziale und emotionale Wahrnehmung aufwiesen als die entsprechenden Kontrollpersonen. Patienten mit leichter OSA schnitten in diesen Bereichen besser ab als Patienten mit schwerer OSA, aber schlechter als die Kontrollpersonen.

„Die signifikantesten Defizite (…) zeigten sich in den Tests, die sowohl die simultane visuelle Anpassungsfähigkeit als auch das visuelle Kurzzeitgedächtnis für nichtverbalisierbare Muster beurteilen, in Tests zur exekutiven Funktion und zur kognitiven Aufmerksamkeitsverlagerung, in der Vigilanz und Psychomotorik und schließlich in der sozialen Wahrnehmung und der Emotionserkennung“, schreiben die Autoren.

Sie kommen zu dem Schluss, dass eine OSA ausreicht, um diese kognitiven Defizite zu verursachen, die in früheren Studien den häufigsten Begleiterkrankungen der OSA wie systemischem Bluthochdruck, kardiovaskulären und metabolischen Erkrankungen sowie Typ-2-Diabetes zugeschrieben worden waren.

Unklarer Mechanismus

Doch was ist der Mechanismus, durch den OSA einen vorzeitigen kognitiven Verfall verursacht? Die Autoren spekulieren, dass die kognitiven Defizite auf einen intermittierenden niedrigen Sauerstoff- und hohen Kohlendioxidgehalt im Blut, Veränderungen des Blutflusses zum Gehirn, Schlaffragmentierung und Neuroinflammation bei OSA-Patienten zurückzuführen sind. „Dieses komplexe Zusammenspiel ist noch wenig erforscht, aber es ist wahrscheinlich, dass es zu weitreichenden neuroanatomischen und strukturellen Veränderungen im Gehirn und damit verbundenen funktionellen kognitiven und emotionalen Defiziten führt“, so Rosenzweig.

Ob Komorbiditäten ähnliche negative Auswirkungen auf die Kognition haben, die über die direkt durch OSA verursachten hinausgehen, ist noch nicht klar.

„Unsere Studie ist ein Proof of Concept. Unsere Ergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass Komorbiditäten die direkt durch die OSA verursachten kognitiven Defizite wahrscheinlich verschlimmern und aufrechterhalten”“, so Rosenzweig.

„In zukünftigen Studien muss geklärt werden, ob Komorbiditäten einen additiven oder synergistischen Effekt auf die letztgenannten Defizite haben und ob es einen Unterschied in den Hirnschaltkreisen von OSA-Patienten mit oder ohne Komorbiditäten gibt.“