Pränatale Androgenexposition hat Einfluss auf psychosexuelle Entwicklung bei 46,XY-DSD

Grafik: fotohansel – Adobe Stock

Bei Patienten mit einer 46,XY-Sexualdifferenzierungsstörung (46,XY-DSD), das heißt männlichem Genotyp, aber trotzdem nicht eindeutig männlichem Phänotyp, können verschiedene Faktoren die psychosexuelle Entwicklung beeinflussen. Es wird davon ausgegangen, dass die vorgeburtliche Exposition mit Sexualhormonen sowie die Virilisierung des äußeren Genitale die psycho­sexuelle Entwicklung beeinflussen.

Die Studienautoren um Rafael Loch Batista von der Universität São Paulo bezogen insgesamt 144 Individuen (18–60 Jahre) mit einer klinischen/molekularen 46,XY-DSD-Diagnose ein. Die psychosexuellen Ergebnisse (Geschlechterrolle, Geschlechtsidentität und sexuelle Orientierung) wurden anhand von psychologischen Tests bewertet. Der Sinnecker-Score wurde zur Messung der Genitalvirilisierung verwendet.Es wurde ein positiver Zusammenhang zwischen pränataler Androgenexposition und männlicher psycho­sexueller Entwicklung gefunden. Die pränatale Östrogenexposition, das Alter bei Gonadektomie und der Grad der externen Genitalvirilisierung hatten keinen Einfluss auf den psycho­sexuellen Verlauf. Bei 19 Prozent (n=27) der Probanden erfolgte eine Geschlechtsumwandlung, die mit einer vorgeburtlichen Androgenexposition (p<0,001) assoziiert war, nicht jedoch mit der externen Genitalvirilisierung. Das mediane Alter bei Geschlechtsumwandlung betrug 15 Jahre, aber die meisten Patienten berichteten, dass der Wunsch bereits früher bestand.

Fazit: Die pränatale Androgenexposition beeinflusste die psychosexuelle Entwicklung bei 46,XY-DSD, wodurch die männliche Psychosexualität bei allen psychosexuellen Endpunkten begünstigte wurde. Der Effekt von Sexualsteroiden auf die Psychosexualität in der Pubertät scheint im Vergleich zu den vorgeburtlichen Effekten schwach zu sein. Die pränatale Androgenexposition beeinflusste auch die Häufigkeit des Geschlechtswechsels. 

(rl/ms)

Literatur:
1. Loch Batista R et al. J Clin Endocrinol Metab 2019 Apr 1;104(4):1160–1170