Reparatur von DNA-Schäden verzögert Bräunung nach Sonnenbad

Eine Studie der Universität Tel Aviv lüftet das wissenschaftliche Rätsel, warum der körpereigene Bräunungsprozess nicht sofort nach dem Sonnenbad einsetzt, sondern erst nach einigen Stunden oder sogar Tagen. Der Körper reagiert zunächst vorrangig mit der Reparatur von DNA-Schäden in den Hautzellen, wodurch der Mechanismus, der für die Hautpigmentierung verantwortlich ist, gehemmt wird.

Die Studie, veröffentlicht im „Journal of Investigative Dermatology“, wurde unter anderem von dem Doktoranden Nadav Elkoshi und Prof. Carmit Levy von der Abteilung für Molekulargenetik und Biochemie des Menschen an der Medizinischen Fakultät der Universität Tel Aviv, Israel, durchgeführt.

Elkoshi erklärt: „Wir verfügen über zwei Mechanismen, um die Haut vor gefährlicher UV-Strahlung zu schützen. Der erste Mechanismus repariert die durch die Strahlung geschädigte DNA in den Hautzellen, während der zweite Mechanismus eine erhöhte Produktion von Melanin beinhaltet, das die Haut dunkler macht, um sie vor künftiger Strahlenbelastung zu schützen.“

In der Studie haben die Forschenden herausgefunden, warum das Phänomen der Bräunung nicht sofort auftritt, wenn der Körper der Sonne ausgesetzt wird, sondern erst nach einer gewissen Zeit. Es stellte sich heraus, dass der Mechanismus, der die DNA repariert, Vorrang vor allen anderen Systemen in der Zelle hat und den Pigmentierungsmechanismus vorübergehend hemmt. „Erst wenn die Zellen die genetische Information so gut wie möglich reparieren, beginnen sie mit der Produktion des vermehrten Melanins“, so Elkoshi.

Um ihre Hypothese zu testen, aktivierten die Forschenden den DNA-Reparaturmechanismus sowohl in Tiermodellen als auch in menschlichem Hautgewebe. In beiden Fällen entwickelte sich eine Bräune, auch, ohne dass die Haut UV-Strahlung ausgesetzt war, was ihre Ergebnisse bestätigte.

Dazu Levy: „Die genetische Information muss vor Mutationen geschützt werden, daher hat dieser Reparaturmechanismus innerhalb der Zelle Vorrang, wenn sie der ultravioletten Strahlung der Sonne ausgesetzt ist.“

Der DNA-Reparaturmechanismus befehle im Wesentlichen allen anderen Mechanismen in der Zelle alles anzuhalten, um selbst in Ruhe arbeiten zu können. „Das eine System legt das andere praktisch lahm, bis die DNA-Korrektur ihren Höhepunkt erreicht, was einige Stunden nach der UV-Exposition der Fall ist“, erläutert Levy. Erst dann beginnt der Mechanismus der Pigmentproduktion zu arbeiten.

„In unserer früheren Forschung haben wir gezeigt, dass ein Protein namens MITF, das während der Exposition aktiviert wird, für die Regulierung dieser beiden Mechanismen verantwortlich ist. In der aktuellen Studie zeigen wir, dass ein anderes Protein namens ATM, das eine Schlüsselrolle bei der DNA-Reparatur spielt, den einen Mechanismus aktiviert, während es den anderen ausschaltet“, so Levy. Dieser Prozess mache sich wahrscheinlich die Komponenten des Pigmentierungsmechanismus zunutze, um die Chancen der Zelle zu maximieren, nach einer Strahlenbelastung ohne Mutationen zu überleben.

Laut Leve habe diese wissenschaftliche Entdeckung einen molekularen Mechanismus aufgedeckt, der zu innovativen Behandlungen führen könnte, die einen maximalen Schutz der Haut vor Strahlenschäden böten.