Roxadustat schützt im Modell vor einem Reoxygenierungsschaden von Herzmuskelzellen

Herzforscherinnen und -forscher der Universitätsmedizin Göttingen fanden in einem präklinischen Herzmuskelmodell eine schützende Wirkung der Substanz Roxadustat vor einem Reoxygenierungsschaden. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie kürzlich in der kardiologischen Fachzeitschrift „Circulation“.

Um den Schaden für das Herz durch einen Herzinfarkt einzugrenzen, ist es besonders wichtig, die Herzdurchblutung zeitnah wieder herzustellen. Allerdings kann die Reperfusion die Zellen des Herzmuskels zusätzlich schädigen, wenn die Sauerstoffversorgung im Gewebe schlagartig ansteigt. Die Folge ist ein Reoxygenierungsschaden.

HerzforscherInnen der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) unter der Leitung von Dr. Malte Tiburcy, Institut für Pharmakologie und Toxikologie der UMG, haben nun einen Weg entdeckt, mit dem sich die unerwünschte Schädigung der Herzzellen nach einer Reperfusion vermindern ließe. In einem humanen, präklinischen Modell von Herzmuskulatur, die durch Sauerstoffmangel und erhöhte Sauerstoffversorgung (Reoxygenierung) geschädigt wurde, haben sie untersucht, welchen Effekt die Gabe der Substanz Roxadustat hat. Der Wirkstoff ist bekannt dafür, dass er den zell-internen Sauerstoffsensor Hypoxia Inducible Factor (HIF) stabilisiert. In den Untersuchungen zeigte sich, dass eine kurzzeitige Gabe von Roxadustat im Anschluss an die Hypoxie einen schützenden Effekt vor einem Reoxygenierungsschaden hat. Zusätzlich verbesserte sich die Fähigkeit des Herzmuskels, sich aktiv zusammenzuziehen, deutlich.

„Da sich Roxadustat bereits als Therapie der Blutarmut bei Nierenschwäche im europäischen Zulassungsverfahren befindet, besteht die Hoffnung, dass die herzschützende Wirkung der Substanz zügig auch in die Therapie nach Herzinfarkt weiterentwickelt werden kann“, sagt Tiburcy.