Schalter für die Regeneration der Myelinschicht entdeckt

Ein internationales Forscherteam hat einen Mechanismus entdeckt, der die Regeneration der Myelinschicht um Axone steuert. Die Wissenschaftler hoffen, damit einen Ansatzpunkt gefunden zu haben, um die Reparatur des Myelins pharmakologisch zu beschleunigen.

Die Myelinscheide wird von Oligodendrozyten gebildet. „Die Herstellung der Isolierschicht erfordert komplexe Veränderungen der Zellgestalt und ihrer Fortsätze“, erklärte Prof. Andreas Faissner von der Ruhr-Universität Bochum. Das Forscherteam beschäftigte sich in der vorliegenden Arbeit mit molekularen Schaltern, die die Zellgestalt kontrollieren. Die Bochumer Gruppe kooperierte zu diesem Zweck mit dem Centre for Regenerative Medicine, University of Edinburgh, dem Institut für Neuropathologie am Uniklinikum Münster und der Abteilung für Zelluläre Neurophysiologie der Medizinischen Hochschule Hannover.

Verlangsamte Regeneration ohne Regler Vav3

In ihrer Studie belegten die Wissenschaftler eine besondere Rolle des Signalmoleküls Vav3. Dieses regelt die Aktivität von anderen Molekülen, die wie molekulare Schalter bestimmte Signalprozesse aktivieren oder deaktivieren. Die Forscher zeigten, dass in Oligodendrozyten, die den Regler Vav3 nicht besitzen, auch die Aktivität der molekularen Schalter verändert war. Sie untersuchten außerdem, wie sich das Fehlen von Vav3 auf die Regeneration der Myelinscheide in kultivierten Zellen auswirkte, deren Isolierschicht beschädigt worden war. Das Ergebnis: Ohne Vav3 bildete sich die neue Myelinschicht langsamer wieder aus als in Zellkulturen mit Vav3. Diese Resultate bestätigten sich auch in Versuchen mit Mäusen, denen Vav3 fehlte und die ebenfalls eine verlangsamte Regeneration des Myelins aufwiesen.

Die Signalmechanismen der hier untersuchten molekularen Schalter vom Typ Rho-A sind relativ gut erforscht. „Zusammen mit dem Wissen um die Bedeutung des Reglers Vav3 könnte es künftig möglich sein, die molekularen Schalter gezielt so zu steuern, dass die Regeneration der Myelinscheide beschleunigt werden kann“, sagte Faissner, Leiter des Bochumer Lehrstuhls für Zellmorphologie und Molekulare Neurobiologie.

Originalpublikation:
Ulc A et al.: The guanine nucleotide exchange factor Vav3 modulates oligodendrocyte precursor differentiation and supports remyelination in white matter lesions. Glia, 18. November 2018