Schwangerschaftsprogesteron verbessert die postpartale Regelmäßigkeit der Menstruation

Schematische Darstellung des Hormonsynthesewegs. (Bild: © Higher Education Press)

Eine erhöhte Progesteronexposition während der Schwangerschaft könnte zur Normalisierung des Menstruationszyklus bei PCOS beitragen. Eine neue Studie liefert Hinweise auf zugrunde liegende hormonelle und zelluläre Mechanismen und eröffnet Perspektiven für therapeutische Ansätze.

Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) betrifft 6-20 Prozent der Frauen im reproduktionsfähigen Alter und geht häufig mit unregelmäßigen Menstruationszyklen und anovulatorischer Infertilität einher. Die Mechanismen, die Zyklusstörungen bei PCOS zugrunde liegen, und wie sich diese nach einer Schwangerschaft verändern, sind bislang aber nicht vollständig geklärt.

Eine kürzlich in „Life Metabolism“ veröffentlichte Studie der Nanjing Medical University zeigt, dass eine anhaltend hohe Progesteronexposition während der Schwangerschaft die Zyklusregelmäßigkeit bei PCOS-Patientinnen sowie in einem PCOS-ähnlichen Mausmodell signifikant verbessern kann. Dies liefert neue Einblicke in die hormonellen Mechanismen der postpartalen Zyklusregulation.

Evidenz aus Patientinnen und Mausmodell

In einer retrospektiven Kohortenstudie mit 186 PCOS-Patientinnen, die nach assistierter Reproduktionstechnologie (ART) entbunden hatten, zeigte sich bei 60,6 Prozent der Frauen mit zuvor unregelmäßigen Zyklen eine verbesserte Zyklusregelmäßigkeit nach der Geburt. Diese Verbesserung war weder mit den Ausgangscharakteristika noch mit ART-spezifischen Faktoren assoziiert, was für einen Zusammenhang mit schwangerschaftsbedingten endokrinen Veränderungen spricht.

Um den Mechanismus zu untersuchen, verwendeten die Autoren ein Letrozol-induziertes PCOS-ähnliches Mausmodell und verabreichten über drei Wochen Progesteron, um die anhaltend erhöhten Progesteronspiegel der Schwangerschaft zu simulieren. Die Progesteronbehandlung normalisierte den Östruszyklus, reduzierte Ovarialgewicht und Ovarialindex und verbesserte die zirkulierenden Spiegel an Testosteron und Luteinisierendem Hormon. Histologisch zeigten sich weniger große bzw. weit entwickelte Follikel und ein dünneres Endometrium während des Diöstrus. Weitere Analysen ergaben, dass Progesteron große Follikel durch Apoptose der Granulosazellen reduzierte und so eine funktionelle Reorganisation der ovariellen Aktivität begünstigte.

Auf zellulärer Ebene induzierte Progesteron die Granulosazellapoptose und reduzierte die Expression des Follikelstimulierenden-Hormon-Rezeptors über einen GATA2-abhängigen Mechanismus. Nach Absetzen von Progesteron kam es zu einer erhöhten steroidogenen Antwort der Granulosazellen auf FSH (z. B. Hochregulation von StAR, CYP11a1, HSD3B1 und CYP19a1). Dies deutet auf eine Doppelfunktion von Progesteron hin: Es hemmt vorübergehend die Follikelaktivität während einer schwangerschaftsähnlichen Exposition und verstärkt anschließend nach Absetzen die FSH-abhängige Östrogenproduktion, wodurch die Wiederherstellung des Menstruationszyklus unterstützt wird.

Progesteron als möglicher therapeutischer Ansatz

Insgesamt liefern diese Ergebnisse ein mechanistisches Modell, das die Progesterondynamik während der Schwangerschaft mit einer postpartalen Verbesserung des Menstruationszyklus bei PCOS verknüpft. Progesteron rückt damit als potenzieller therapeutischer Ansatz bei PCOS-bedingten Zyklusstörungen in den Fokus. Weitere Studien sind jedoch erforderlich, um mögliche Störfaktoren wie Prolaktin zu berücksichtigen. Die Arbeit ebnet den Weg für hormonbasierte Strategien, die Schwangerschaftseffekte therapeutisch nachahmen.

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