Staphylococcus aureus bei AD-Patienten: Analyse der Antiobiotikaresistenz

Die Kolonisation der Haut mit Staphylococcus aureus ist bei Patienten mit Atopischer Dermatitis (AD) sehr weit verbreitet und steht mit einem erhöhten Infektionsrisiko der Haut in Zusammenhang.

Patienten mit AD erhalten daher häufig eine antibiotische Behandlung, unter anderem auch die topische Therapie mit Fusidinsäure, die mit der Herausbildung von Antibiotikaresistenz assoziiert ist. Ein Team dänischer Forscher führte eine Untersuchung zur Prävalenz antibiotischer Resistenzen von Staphylococcus aureus durch. Hierzu wurden Proben von S. aureus von dänischen Patienten mit AD gewonnen und der Fokus auf die Resistenz gegenüber Fusidinsäure sowie die zugrundeliegenden genetischen Mechanismen gerichtet.

Es wurden insgesamt 138 Isolate von S. aureus gewonnen; dabei stammten 54 Proben aus Hautläsionen, 27 von nicht läsionaler Haut und 57 Proben aus den Nasenlöchern der insgesamt 71 erwachsenen AD-Patienten. Die Isolate wurden auf die Suszeptibilität gegenüber 17 ausgewählter Antibiotika getestet. Die vollständigen Genomsequenzen von S. aureus wurden zur Untersuchung der genetischen Determinanten für Resistenz gegenüber Fusidinsäure eingesetzt.

Dabei wurden vier Arten von Resistenzgenen berücksichtigt: fusA, fusE, fusB, und fusC.Es erwiesen sich insgesamt 109 Isolate als resistent gegenüber mindestens einem der 17 getesteten Antibiotika, wobei die am häufigsten auftretenden Resistenzen sich gegen Penicillin (55 %), Fusidinsäure (41 %) und Erythromycin (11 %) richteten. Die primären genetischen Mechanismen der Fusidinsäureresistenz trugen fusC (57 %) oder fusA (38 %). Die am stärksten prävalente Linie von S. aureaus war ST1 (23 %). Alle ST1-Isolate wiesen fusC auf. Die Resistenz gegen S. aureus, entweder durch fusA oder fusC verursacht, stellt eine wesentliche Problematik bei Patienten mit AD dar. Resistente Stämme von S. aureus können von den Patienten auf die Allgemeinbevölkerung übertragen werden; deshalb müsse, so die Autoren, der Einsatz von Fusidinsäure bei der Behandlung der AD unbedingt eingeschränkt werden.