Stoffwechselforschung: Mikrobiota im Darm können Diabetes fördern8. November 2018 Studienautor Frederik Backhed (Foto: © Johan Wingborg) Eine in der Fachzeitschrift “Cell” veröffentlichte Studie zeigt, dass Darmmikrobiota die Reaktion der Zellen auf Insulin beeinflussen und somit zu Typ-2-Diabetes beitragen können. Die Ergebnisse deuten auf einen bisher unbekannten pathologischen Mechanismus hin. In den vergangenen Jahren wurde eine Störung des Darmmikrobioms mit unterschiedlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht. Bislang wurde jedoch in nur wenigen Studien untersucht, ob ein verändertes Mikrobiom eine Erkrankung direkt beeinflussen kann. Wissenschaftler der Sahlgrenska Academy an der Universität Göteborg zeigen nun, dass die Darmmikrobiota von Menschen mit einem behandlungsnaiven Typ-2-Diabetes mit einem veränderten Metabolismus der Aminosäure Histidin in Verbindung gebracht werden kann, die hauptsächlich mit der Nahrung aufgenommen wird. Dies führt wiederum zur Bildung von Imidazolpropionat, einer Substanz, die die Fähigkeit der Zellen beeinträchtigt, auf Insulin zu reagieren. Die Verringerung der Menge an bakteriell hergestelltem Imidazolpropionat könnte daher eine neue Methode zur Behandlung von Patienten mit Typ-2-Diabetes darstellen. “Diese Substanz verursacht nicht alle Typ-2-Diabetes-Erkrankungen, aber unsere Arbeitshypothese besagt, dass es Subpopulationen von Patienten gibt, die von einer Änderung der Ernährung oder einer Veränderung ihrer Darmmikrobiota, durch die der Imidazolpropionat-Spiegel gesenkt wird, profitieren könnten”, sagt Fredrik Backhed, Professor für Molekularmedizin. Sein Forschungsschwerpunkt ist die Rolle des Darmmikrobioms beim Stoffwechsel. Für die jüngste Studie wurden verschiedene Substanzen in dem Blutgefäß, das vom Darm zur Leber führt, analysiert. Die Forscher identifizierten dabei eine erhöhte Konzentration der Substanz Imidazolpropionat bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Mit Stuhlproben konnte auch gezeigt werden, dass die Mikrobiota von Menschen mit Typ-2-Diabetes bei Zugabe von Histidin Imidazolpropionat produzierten. Dieser Mechanismus wurde bei den Kontrollpersonen ohne Diabetes nicht beobachtet. Die Studie umfasste 5 Patienten mit Typ-2-Diabetes und 10 Kontrollpersonen ohne die Erkrankung. Die Ergebnisse wurden dann in einer größeren Studie mit 649 Personen bestätigt. Die Göteborger Wissenschaftler untersuchten anschließend die Wirkung von Imidazolpropionat auf den Zuckerstoffwechsel und fanden heraus, dass das Molekül einen Signalweg beeinflusst, der zuvor mit Stoffwechselerkrankungen in Verbindung gebracht wurde, indem es ein spezifisches Protein, p38gamma, direkt aktivierte. Diese Ergebnisse liefern Antworten auf Fragen zur Art und Weise der zugrunde liegenden Mechanismen. Laut Backhed bleiben diese in solchen Studien oftmals unbeantwortet, in denen untersucht wird, wie Darmbakterien mit Adipositas, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Zusammenhang stehen.
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