Studie: Zinkmangel fördert Lungeninfektion durch A. baumannii

Bakterielle Infektionen durch Acinetobacter baumannii gehören zu den Hauptursachen für beatmungsassoziierte Pneumonien. Ernährungsbedingter Zinkmangel könnte dabei einen fördernden Faktor darstellen.

In einer von Mitarbeitern des Vanderbilt University Medical Center (USA) geleiteten Studie entdeckt ein Team von Forschenden einen unerwarteten Zusammenhang zwischen dem entzündungsfördernden Zytokin Interleukin(IL)-13 und Lungeninfektionen durch A. baumannii. Die Wissenschaftler konnten in ihrer Untersuchung an einem Tiermodell nachweisen, dass die Blockade von IL-13 infektionsbedingte Todesfälle verhinderte. Die Ergebnisse lassen die Schlussfolgerung zu, dass IL-13-Antikörper, die von der US-amerikanischen Federal Drug Administration (FDA) für die Anwendung beim Menschen zugelassen sind, Patienten mit Zinkmangel vor bakteriellen Pneumonien schützen können.

„Unseres Wissens ist dies die erste Studie, die zeigt, dass die Neutralisierung von IL-13 die Mortalität aufgrund einer bakterielle Infektion verhindern könnte“, berichtet Prof. Eric Skaar, Direktor des Vanderbilt Institute for Infection, Immunology and Inflammation. „Diese Entdeckung weist auf die Möglichkeit hin, eine Anti-IL-13-Therapie bei Patienten mit Zinkmangel und A.-baumannii-Pneumonie als Teil eines personalisierten Therapieansatzes einzusetzen.“

Patienten mit einem Risiko für Zinkmangel, insbesondere Schwerstkranke und ältere Patienten, sind auch einem Risiko für eine A.-baumannii-Infektion ausgesetzt. Patienten, die sich in stationärer Behandlung befinden besitzen das höchste Infektionsrisiko, insbesondere solche, die maschinell beatmet werden, die einen Katheter haben, auf einer Intensivstation behandelt werden oder länger in einem Krankenhaus verbleiben müssen. A. baumannii werde zunehmend resistent gegen antimikrobielle Behandlungen, was es zu einer großen Bedrohung für die öffentliche Gesundheit mache, erklärt Skaar.

Um zu untersuchen, ob und wie ein ernährungsbedingter Zinkmangel zur Pathogenese von A.-baumannii-Infektionen beiträgt, erstellten die Forscher ein Mausmodell für einen solchen Zinkmangel und akute A.-baumannii-Pneumonie. Dr. Lauren Palmer, Assistenzprofessorin für Mikrobiologie und Immunologie an der University of Illinois in Chicago, leitete die Studie. Die Forschenden fanden heraus, dass Mäuse mit Zinkmangel eine erhöhte A.-baumannii-Last in der Lunge aufwiesen. Die Bakterien breiteten sich dabei bis in die Milz aus, und die betroffenen Tiere zeigten eine höhere Sterblichkeit als Mäuse mit ausreichender Zinkaufnahme über die Nahrung. Die Wissenschaftler konnten darlegen, dass zinkdefiziente Mäuse während der Infektion mehr IL-13 produzierten und dass die Verabreichung von IL-13 an Mäuse mit ausreichend Zink die Ausbreitung von A. baumannii in die Milz förderte. Die Behandlung mit IL-13-Antikörpern schützte zinkdefiziente Mäuse davor, aufgrund einer A.-baumannii-Infektion zu sterben.

Die Ergebnisse ergänzen eine wachsende Zahl von Studien, die zeigen, dass bestimmte Nährstoffmängel mit der IL-13-Produktion und einer Typ-2-Immunreaktion assoziiert sind. „IL-13 könnte ein wichtiger Risikofaktor für nosokomiale und opportunistische Lungeninfektionen sein, was die Erforschung von IL-13 als Ziel für die Behandlung weiter stützt“, erklärt Skaar.