Toxoplasmose: Wie der Erreger seine Hülle sichert

Parasitologen der LMU München zeigen, wie Toxoplasma gondii, der Erreger der Toxoplasmose, seine Zellhülle recycelt – und sie decken einen wichtigen Unterschied zum Malariaerreger Plasmodium falciparum auf.

Rund ein Drittel der Weltbevölkerung ist Schätzungen zufolge mit T. gondii, einem einzelligen Parasiten, infiziert. Für die meisten Menschen verläuft die Infektion ohne Beschwerden. Gefährlich kann sie jedoch für ungeborene Kinder oder Menschen mit geschwächtem Immunsystem werden, bei denen sich der Erreger rasant vermehren und infiziertes Gewebe zerstören kann. Die für seine Vermehrung nötige Energie gewinnt er, indem er die Wirtszelle anzapft und deren Ressourcen nutzt.

Anders als beim mit T. gondii eng verwandten Malariaerreger P. falciparum fehlten bisher geeignete Methoden, um diese sogenannte Endozytose – also die Aufnahme von Material aus der Wirtszelle – sichtbar zu machen. Ein Team um den LMU–Parasitologen Dr. Simon Gras hat nun eine neue Bildgebungstechnik entwickelt, die dies erstmals zuverlässig ermöglicht. Wie die Forschenden zeigen konnten, gelangt das Material über eine Mikropore in der Zellmembran des Erregers in dessen Inneres. Ist die Struktur der Mikropore defekt, deformiert die Membran des Parasiten und er stirbt ab – die Endozytose ist demnach auch für die Stabilität der Membran und damit für das Überleben von T. gondii wichtig.

Schlüsselprotein für das Membran-Recycling

Tatsächlich zeigten die Ergebnisse der Forschenden, dass Toxoplasma seine Membran aktiv recycelt, also Membranteile über die Micropore aufnimmt und wiederverwertet. Vor der Zellteilung werden sogar Membranreserven angelegt, die dann für die Bildung von Tochterzellen bereitstehen. Eine wichtige Rolle bei diesem Recycling spielt das Protein Rab5b. Wird es gehemmt, kann der Parasit die aufgenommenen Membranteile nicht wiederverwenden und zerstört sie stattdessen – was sein Wachstum bremst, aber ihn nicht notwendigerweise umbringt. „Interessanterweise unterscheidet sich Toxoplasma hier deutlich von Plasmodium: Während Toxoplasma Rab5b also vor allem für die Membranorganisation benötigt, ist das Protein bei dem Malariaerreger lebensnotwendig für die Energieversorgung“, sagt Gras. „Daraus folgt, dass Wirkstoffe, die auf Rab5b abzielen würden, bei Toxoplasma möglicherweise nicht so effektiv sein könnten wie bei Plasmodium.“

Medikamente, die auf Plasmodium zugeschnitten sind, lassen sich daher trotz der engen Verwandtschaft der Erreger nicht ohne weiteres auf Toxoplasma übertragen, so das Fazit der Autoren.