Wo sich männliche und weibliche Pubertät unterscheiden

Die Modelle zur neuroendokrinen Regulation der Pubertät und zum Einfluss metabolischer Faktoren beruhen im Wesentlichen auf Forschung am weiblichen Geschlecht. Jedoch unterscheidet sich die männliche Pubertät in einigen Punkten. Weitere Forschung ist daher dringend geboten. Das wurde auf dem virtuellen Weltkongress “Andrology 2020” deutlich.

Manuel M. Tena-Sempere von der Abteilung für Zellbiologie, Physiologie und Immunologie der Universität Córdoba (Spanien) schilderte in seinem Plenarvortrag am 08.12.2020, was über die neuroendokrine Regulation der Pubertät im männlichen Geschlecht bekannt ist, vermutet wird und noch erforscht werden muss.

Bekannt ist, dass Kisspeptin und sein Rezeptor GPR54 in beiden Geschlechtern die entscheidende Rolle bei der Auslösung der Pubertät spielen. Kisspeptin wird in speziellen Nervenzellen des Hypothalamus gebildet und regt andere, ebenfalls im Hypothalamus lokalisierte Nervenzellen an, das Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) zu sezernieren, welches in der Adenohypophyse für die Freisetzung des Follikelstimulierenden und des Luteinisierenden Hormons (FSH und LH) sorgt. Diese wiederum bewirken in Ovar beziehungsweise Hoden die Bildung des jeweiligen Geschlechtshormons.

Die Unterschiede zwischen beiden Geschlechtern beginnen bereits bei der Empfindlichkeit auf Störungen des Kisspeptin/GPR54-Systems, wie Tena-Sempere berichtete. Im Rattenmodell zeigte sich die das weibliche Geschlecht auf dessen Ausfall deutlich sensitiver als das männliche: Während bei weiblichen Ratten die erste Ovulation ausblieb, was Infertilität bedeutet, reagierte das männliche Geschlecht robuster.

Auch beim Einfluss der Ernährung unterscheiden sich die Geschlechter. Gemeinsam ist beiden, dass eine Überernährung in der Laktationsphase den Pubertätsbeginn nach vorne verlagert; dieser Effekt ist auch beim Menschen zu beobachten. Umgekehrt tritt die Pubertät bei Unterernährung in dieser Phase verspätet ein. Jedoch tritt dieser Effekt bei weiblichen Ratten auch dann auf, wenn in der präpubertären Phase (nach der Laktation) die Ernährung defizitär ist; männliche Tiere zeigen sich auch in dieser Hinsicht robuster und zeigen keinen Effekt.

Ernährungsstatus nimmt Einfluss über Kisspeptin

Welche Mechanismen hinter der Kopplung von Ernährung und Einsetzen der Pubertät stecken, ist Gegenstand aktueller Forschung. “Das Hormon Leptin aus dem Fettgewebe verbindet den metabolischen Status mit der reproduktiven Funktion”, sagte der Physiologe aus Córdoba. Vermittelt wird dieser Einfluss wiederum über das Kisspeptin. Während mTOR (mechanistic target of rapamycin) bei gutem metabolischem Status die Kisspeptin-Sekretion fördert, bewirkt AMPK (5′-adenosine monophosphate-activated protein kinase) bei Energiedefizienz das Gegenteil. Die Regulation funktioniert auf Transkriptionsebene über die epigenetische Landschaft am Promoter des Kiss1-Gens, das für Kisspeptin codiert.

Diese Ergebnisse stammen allerdings erneut aus Forschungen am weiblichen Geschlecht, wie Tena-Sempere betonte. “Es besteht ein ungestillter Bedarf für Forschung zur Kontrolle der männlichen Pubertät”, schloss der Wissenschaftler.

(ms)