Zwei Wirkstoffe fördern die Remyelinisierung bei Multipler Sklerose

Multiple Sklerose ist die häufigste chronische neurologische Erkrankung bei jungen Erwachsenen; derzeit sind keine Medikamente verfügbar, die Nervenschäden reparieren können. Eine Doktorarbeit weist nun die Wirksamkeit zweier Wirkstoffmoleküle beim Anstoßen der Remyelinisierung nach.

Multiple Sklerose (MS) tritt am häufigsten in Nordeuropa und Kanada auf, wobei die Prävalenz in den nördlichsten Breitengraden besonders hoch ist. In den letzten Jahren ist die Zahl der Fälle – insbesondere bei Frauen – deutlich angestiegen.

Die Erkrankung führt dazu, dass das körpereigene Immunsystem die Myelinscheide angreift, welche die Nervenzellen umhüllt. Wird diese Hülle zerstört, lässt die neuronale Funktionsfähigkeit nach, und die Zellen können schließlich absterben. Dies kann Sehstörungen, Erschöpfung, Mobilitätseinschränkungen sowie weitere neurologische Symptome zur Folge haben, die unter Umständen dauerhaft bestehen bleiben.

Keine Behandlung für Nervenschäden

Aktuelle MS-Medikamente unterdrücken die Überaktivierung des Immunsystems, sind jedoch nicht in der Lage, die entstandenen Nervenschäden zu beheben. Dies stellt insbesondere bei der progredienten Verlaufsform der Erkrankung ein Problem dar, bei der sich die Schäden über Jahre hinweg langsam akkumulieren.

Forscher suchen bereits seit Langem nach Möglichkeiten, die Remyelinisierung anzustoßen – einen Prozess, bei dem die zerstörte Myelinhülle nachwächst und sich die Nervenzellen regenerieren. Bislang sind jedoch sämtliche erprobten Wirkstoffkandidaten gescheitert. Das Problem besteht darin, dass die Erkrankung – insbesondere in fortgeschrittenen Stadien – im zentralen Nervensystem lokale Gewebebedingungen schafft, welche die Remyelinisierung hemmen.

Zwei Lösungsansätze mit demselben Ergebnis

In seiner Doktorarbeit identifizierte Tapani Koppinen aus der Forschungsgruppe von Associate Professorin Merja Voutilainen zwei unterschiedliche Ansätze zur Förderung der Remyelinisierung.

Beim ersten Ansatz zielt ein Wirkstoffmolekül auf einen spezifischen Stressmechanismus ab, der den Gehirnzellen inhärent ist. In den durch MS geschädigten Bereichen läuft diese Stressreaktion permanent auf Hochtouren und hindert die für die Gewebereparatur zuständigen Zellen dadurch effektiv an der Ausübung ihrer Funktion. Als dieser Mechanismus mithilfe des neuen Wirkstoffmoleküls blockiert wurde, konnte in Hirngewebe mit MS-typischen Schäden eine signifikante Steigerung und Beschleunigung der Remyelinisierung beobachtet werden. Die Studie wurde im Februar in der Fachzeitschrift „Molecular Therapy“ veröffentlicht.

Der zweite Ansatz konzentriert sich auf das Narbengewebe, das sich um die betroffenen Areale bildet und als physische Barriere für die neuronale Regeneration fungiert. Durch eine gezielte Beeinflussung der Zusammensetzung dieses Narbengewebes mithilfe des zweiten Wirkstoffmoleküls gelang es auch bei diesem Ansatz, die neuronale Erholung zu fördern. Ein Artikel, der sich auf diesen Ansatz konzentriert, wurde im November 2025 in der Fachzeitschrift „Neuropharmacology“ veröffentlicht.

Überraschenderweise führten diese beiden Medikamente – die auf völlig unterschiedlichen Wirkmechanismen beruhen – zu sehr ähnlichen Ergebnissen: einer signifikanten Remyelinisierung sowie einer verringerten Neuroinflammation in Krankheitsmodellen; hierbei handelt es sich um Tier- und Zellversuche, welche die Gewebspathologie der MS nachbilden.

Weitere Forschung ist nötig

Vorerst wurden diese Ergebnisse lediglich an Labortieren und in Zellmodellen erzielt. Die komplexeren Gewebebedingungen bei der menschlichen MS machen es erforderlich, die Wirksamkeit der Wirkstoffmoleküle nun auch am Menschen zu untersuchen. Eine Herausforderung für Medikamente, die auf das Gehirn abzielen, stellt die Blut-Hirn-Schranke dar, die vielen Substanzen den Eintritt ins Gehirn verwehrt. Dennoch konnten die Forscher nachweisen, dass beide Moleküle bei Labortieren effektiv das zentrale Nervensystem erreichen.

„Das Ziel ist es, die von uns entwickelten Moleküle in klinische Studien zu überführen – was eines Tages zur Entwicklung der ersten Medikamente führen könnte, die die Remyelinisierung bei MS fördern. In der Zwischenzeit können unsere Erkenntnisse dazu beitragen, jene pathogenen Mechanismen der MS zu erforschen, die eine Remyelinisierung hemmen“, erklärt Koppinen.

(lj/BIERMANN)

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