Adipositas: Hemmung eines entzündungsfördernden Enzyms könnte das Herz-Kreislauf-Risiko senken

Ein Forschungsteam der Uniklinik Köln hat entdeckt, dass das Enzym Myeloperoxidase (MPO) eine wichtige Rolle für die Gefäßgesundheit bei adipösen Menschen spielt.

Ein Forschungsteam unter Leitung von PD Dr. Martin Mollenhauer vom Herzzentrum der Uniklinik Köln hat den Zusammenhang zwischen Adipositas und dem Risiko für eine Herz-Kreislauf-Erkrankung genauer untersucht. Die Wissenschaftler haben herausgefunden, dass bei adipösen Patienten und in Mausmodellen erhöhte Werte des Enzyms Myeloperoxidase (MPO) mit einer schlechteren Gefäßfunktion einhergehen. Die Ergebnisse ihrer Forschung wurden im Fachjournal „Cell Reports Medicine“ veröffentlicht.

Das Enzym MPO ist bei Menschen mit Adipositas in einem bestimmten Fettgewebe rund um die Aorta, die Hauptschlagader, aktiv. Dieses Fettgewebe wird perivaskuläres Fettgewebe (PVAT) genannt. MPO fördert entzündliche Prozesse im PVAT und hemmt gleichzeitig schützende Mechanismen, die normalerweise die Gefäße elastisch und gesund halten.

Umwandlung des Fettgewebes beobachtet

Um die Funktion genauer zu verstehen, wurde im Tiermodell untersucht, welche Auswirkungen das Fehlen von MPO hat. „Interessanterweise zeigten Mäuse ohne MPO eine bessere Gefäßfunktion, weniger Entzündungszeichen im PVAT und eine Umwandlung des Fettgewebes in eine aktivere, energieverbrauchende Form. Außerdem wurde bei diesen Tieren vermehrt das Hormon Adiponektin freigesetzt, das die Gefäße schützt“, erläutert Mollenhauer.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine gezielte Hemmung von MPO eine neue, vielversprechende Therapieoption für Menschen mit Adipositas und erhöhtem Herz-Kreislauf-Risiko sein könnte. Bis zur Anwendung einer solchen Adipositas-Therapie sind allerdings zunächst noch weitere Studien nötig, heißt es abschließend in der Pressemitteilung der Universität zu Köln.