Diabetische Nephropathie: Probiotisches Bakterium im Fokus

Der probiotische Stamm Lactobacillus rhamnosus CMU-pb-7 kann die diabetische Nephropathie (DN) wirksam lindern. Das zeigten Forscher aus Guangzhou (China) in einem Rattenmodell, in dem eine DN durch fettreiche Ernährung und Streptozotocin induziert wurde.

Die DN stellt eine schwerwiegende diabetische Komplikation sowie eine der Hauptursachen für das chronische Nierenversagen dar. Wirksame Behandlungsmöglichkeiten nach wie vor begrenzt, erklären die Forscher um Erstautor Erstautor Jun Peng.

In der neuen Studie zeigten mit CMU-pb-7 behandelte DN-Ratten deutliche Verbesserungen ihres Allgemeinzustands sowie ihrer biochemischen Serumprofile, einschließlich signifikanter Senkungen von Cholesterin, Triglyceriden, Harnstoff-Stickstoff und Serumkreatinin. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Current Molecular Pharmacology“ veröffentlicht.

Rückgang von Fibrose und Stress

Die renale interstitielle Fibrose wurde rückgängig gemacht, und Marker für oxidativen Stress – wie MDA und Fe²⁺ – nahmen ab. Während die Antioxidantien-Spiegel (GSH und SOD) wiederhergestellt wurden. Mechanistisch aktivierte CMU-pb-7 den renalen antioxidativen Nrf2/HO-1/Gpx4-Signalweg und unterdrückte dabei die Keap1-Expression.

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass CMU-pb-7 Nierenfunktionsstörungen lindert – möglicherweise durch die Reduzierung von oxidativem Stress mittels Aktivierung des Nrf2/HO-1/Gpx4-Signalwegs“, erklären die Wissenschaftler.

Das Probiotikum erhöhte zudem die Plasmaspiegel kurzkettiger Fettsäuren, insbesondere von Butyrat. In durch AGEs stimulierten HK-2-Zellen reduzierte eine Butyrat-Behandlung die reaktiven Sauerstoffspezies und machte die Herunterregulierung der Proteine Nrf2, HO-1 und Gpx4 rückgängig.

Weitere Studien erforderlich

Die Butyrat-vermittelte Aktivierung des Nrf2-Signalwegs beleuchtet somit einen neuartigen Mechanismus der Darm-Nieren-Achse, sagen die Autoren.

Obwohl die Ergebnisse vielversprechend seien, weisen die Autoren auf Einschränkungen hin – darunter das Fehlen einer Nrf2-spezifischen funktionellen Validierung sowie direkter Belege für eine Kolonisierung. Zukünftige klinische Studien seien daher erforderlich, um die Sicherheit und Wirksamkeit bei Patienten mit DN im Frühstadium zu evaluieren.

(ri/BIERMANN)

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