Fehlfunktion von Tanyzyten könnte Tau-Ablagerungen bei Alzheimer fördern

Forschende haben einen bislang unbekannten Mechanismus entdeckt, der zur Anhäufung des Tau-Proteins im Gehirn beitragen könnte. Im Fokus stehen sogenannte Tanyzyten – spezialisierte Zellen, die möglicherweise eine wichtige Rolle beim Abtransport schädlicher Moleküle spielen.

Die Anhäufung des Proteins Tau im Gehirn zählt zu den charakteristischen Merkmalen der Alzheimer-Erkrankung. In einer kürzlich in der Fachzeitschrift „Cell Press Blue“ veröffentlichten Studie beschreiben Forschende nun einen bislang unbekannten Mechanismus, der diese Tau-Ablagerungen begünstigen könnte. Die Studie, die Tier- und Zellmodelle sowie Patientengewebe einsetzte, deutet auf eine Schlüsselrolle der Tanyzyten hin – spezialisierte Gehirnzellen, die die Signalübertragung zwischen Gehirn und Körper regulieren. „Unsere Ergebnisse zeigen eine bisher unterschätzte, krankheitsrelevante Rolle der Tanyzyten bei neurodegenerativen Prozessen“, berichtet der korrespondierende Autor Vincent Prevot von der französischen Forschungsorganisation INSERM. „Die Gesundheit dieser Zellen zu erhalten, könnte dazu beitragen, Tau effektiver zu entfernen und so das Fortschreiten der Krankheit zu begrenzen.“

Tanyzyten sind eine Form nicht-neuronaler Gehirnzellen, die hauptsächlich im dritten Ventrikel des Gehirns vorkommen. Frühere Studien haben gezeigt, dass diese Zellen eine aktive Rolle beim Transport von Stoffwechselsignalen zwischen Blut und Zerebrospinalflüssigkeit spielen – jener Flüssigkeit, die Gehirn und Rückenmark umgibt und als Kommunikationszentrale für die Aufrechterhaltung der Homöostase dient.

Tanyzyten transportieren schädliche Proteine aus dem Gehirn

In der aktuellen Studie wollten die Forschenden besser verstehen, wie Tanyzyten toxische Moleküle wie Tau abbauen, um die Hirngesundheit zu erhalten. Dabei zeigte sich, dass diese Zellen schädliche Moleküle aus der Zerebrospinalflüssigkeit aufnehmen und in den Blutkreislauf transportieren, wo sie abgebaut werden können. Funktionieren die Tanyzyten jedoch nicht richtig, kann sich Tau im Gehirn anreichern. „Überraschenderweise konnten wir in Nagetier- und Zellmodellen nicht nur zeigen, dass Tanyzyten tatsächlich an der Entfernung von Tau beteiligt sind“, erklärt Prevot. „Wir stellten auch fest, dass die Tanyzyten im Gehirn von Alzheimer-Patienten fragmentiert waren und Veränderungen in der Genexpression aufwiesen, die mit dieser Transportfunktion zusammenhängen.“

Nach Ansicht des Forschungsteams unterstreichen die Ergebnisse das Potenzial neuer Therapiestrategien, die auf die Stabilisierung der Gehirn-Homöostase abzielen, um neurodegenerative Erkrankungen zu verhindern oder zu verlangsamen. Gleichzeitig weisen die Autoren auf mehrere Herausforderungen hin. So fehlen bislang geeignete Tiermodelle, die die Alzheimer-Erkrankung realistisch abbilden. Zudem seien größere Patientenkohorten und langfristige Studien erforderlich, um eindeutig zu klären, ob und wie eine Fehlfunktion der Tanyzyten zur Entstehung der Tau-Pathologie beiträgt. „Unsere Ergebnisse liefern erstmals Hinweise auf strukturelle und funktionelle Veränderungen dieser wenig bekannten, aber wichtigen Gehirnzellen bei menschlichen Erkrankungen“, fasst Prevot zusammen.

(lj/BIERMANN)

Außerdem interessant zum Thema Alzheimer:

Alzheimer: Die Augen als Fenster zur Früherkennung

Alzheimer-Demenz: Plasma-Aβ42/Aβ40 wird bereits bei sehr geringer Amyloidlast auffällig