Gefäßregeneration: MHH-Wissenschaftler entdecken, wie Arterien und Fresszellen Durchblutungsstörungen gemeinsam heilen

Das Gehirn, das Herz, die Muskeln – alle Organe und Gewebe unseres Körpers werden ständig über Arterien mit sauerstoffreichem Blut versorgt. Doch verschiedene Ursachen können dazu führen, dass diese Durchblutung unterbricht. Eine solche Ischämie kann das Organ, das Gewebe und auch die Blutgefäße selbst schädigen. Darauf reagiert das Immunsystem des Körpers mit einer Entzündung – sie ist die Vorausetzung für die Regeneration, verläuft jedoch oft unkontrolliert und verstärkt so die Schädigung des Gewebes. Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben nun herausgefunden, dass die Blutgefäße ihre eigene Regeneration fördern, indem sie die Entstehung spezieller Reparaturzellen steuern. Das Team um Professor Dr. Florian Limbourg aus der MHH-Klinik für Nieren- und Hochdruckerkrankungen veröffentlichte seine Ergebnisse im renommierten Fachjournal Nature Communications.

Die Forscher haben herausgefunden, dass geschädigte Arterien auf ihrer Innenseite ein Signalmolekül präsentieren, das die Verwandlung bestimmter einwandernder Entzündungszellen (Monozyten) in spezialisierte Reparaturzellen (Makrophagen) steuert. Sie reparieren die Arterien und fördern deren Wachstum. Ist dieser Signalprozess gestört, verwandeln sich einwanderne Monozyten in agressive Fresszellen, die die Entzündung anheizen und die Gefäßreparatur verhindern. „Die Blutgefäße erziehen die Entzündungszellen so, dass Regeneration stattfinden kann. Wir hoffen, durch diese Entdeckung neue zell-basierte Therapiestrategien für kritische Durchblutungsstörungen entwickeln zu können“, sagt Professor Limbourg. Die Forscher konnten zum ersten Mal die heilenden Reparaturzellen im Reagenzglas züchten.

Die Kommunikation zwischen den Arterien und den Immunzellen wird durch ein evolutionär sehr altes Signalprinzip vermittelt: Nach der Schädigung bauen Zellen auf der Innenseite der Blutgefäße (Endothelzellen) ein Signal in ihre Zellwand ein, den „Notch Liganden Delta-like 1“. Dieser aktiviert den spezifischen Rezeptor (Notch2), der dann die Reifung von Monozyten in Reparaturzellen steuert. Das Projekt der MHH-Wissenschaftler förderten die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) und das Integrierte Forschungs- und Behandlungszentrum Transplantation (IFB-Tx).

Die Originalpublikation finden Sie im Internet unter folgendem Link: https://www.nature.com/articles/s41467-017-00953-2.