Hans-Hench-Promotionspreis 2025 für Klinische Immunologie: Arbeit zu CED und Darmbakterien ausgezeichnet16. September 2025 Darm und Mikrobiom. (Abbildung: © Sebastian Kaulitzki/stock.adobe.com) Adam Wahida vom Helmholtz Zentrum München ‒ Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt hat den diesjährigen Hans-Hench-Promotionspreis für Klinische Immunologie erhalten. Der Preis wird vom Auswahlgremium der Deutschen Gesellschaft für Immunologie (DGfI) für die beste im deutschsprachigen Raum durchgeführte Dissertation auf dem Gebiet der Rheumatologie, Schwerpunkt Entzündungsforschung, Autoimmunität, Immundefizienz vergeben. Wahida beschäftigt sich mit dem Thema der Chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED), bei denen bislang noch nicht völlig verstanden ist, wodurch die Entzündungsreaktionen genau ausgelöst werden. Der Preisträger hat als Mitglied des Teams von Wissenschaftlern der Technischen Universität München (TUM) die seltene genetische Erkrankung XLP2 untersucht, die häufig mit einer entzündlichen Darmerkrankung einhergeht. Dabei hat Wahida einen Mechanismus aufgedeckt, der zu einem gestörten Wechselspiel zwischen Darmbakterien und Zellen der Darmschleimhaut führt. Die Erkenntnisse hat er in seiner Dissertation mit dem Titel: „Dissecting aberrant host-microbiota interactions in a Model of TNF-driven intestinal inflammation“ (März 2023) zusammengefasst. Angeborenes Immunsystem reagiert zu stark Während das Immunsystem gesunder Menschen pathogene Bakterien eliminiert und dann wieder in den Ruhezustand übergeht, startet es bei einigen XLP2-Patienten eine verhängnisvolle Kettenreaktion: Jeder Mensch verfügt über Toll-Like-Rezeptoren (TLR), die Pathogene anhand einzigartiger Strukturen, wie etwa Moleküle der bakteriellen Zellwand, erkennen. Bindet ein TLR an solch ein Molekül, wird über den Botenstoff TNF und seine Rezeptoren TNFR1 und TNFR2 das Immunsystem aktiviert, das den Erreger ausschalten soll.Bei XLP2-Patienten ist dieser Mechanismus jedoch gestört. Stattdessen führt aufgrund einer Genmutation eine Bindung von TNF an den TNFR1 auf den Paneth-Zellen der Darmschleimhaut dazu, dass diese Zellen absterben. Im gesunden Zustand produzieren die Paneth-Zellen antimikrobielle Stoffe und sorgen für ein bakterielles Gleichgewicht im Darm. Ihr Verlust verändert die Zusammensetzung des Mikrobioms: Gutartige Bakterien werden angegriffen und können ihre regulierende Rolle nicht mehr ausführen. Neue Medikamente könnten die Entzündungsreaktion stoppen Störungen der Paneth-Zellen wurden schon bei vielen Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen unterschiedlichster Ursache beobachtet. Daher kann davon ausgegangen werden, dass dieses Prinzip auch auf andere entzündliche Darmerkrankungen übertragbar und nicht nur auf XLP2-Patienten beschränkt ist. Bisher werden Patienten mit Darmentzündungen mit Medikamenten behandelt, welche die TNF-Rezeptoren blocken. Doch diese Moleküle sind nicht sehr spezifisch, sie schalten sowohl TNFR1 als auch TNFR2 aus. In schweren Fällen steht als letzte Option eine Stammzelltransplantation zur Verfügung, diese ist hat jedoch erhebliche Risiken. Die neuen Erkenntnisse Wahidas könnten helfen, einen selektiveren Hemmstoff zu finden und so die Therapiemöglichkeiten zu verbessern. Hans-Hench-Promotionspreis für Klinische Immunologie Die DGfI verleiht den mit 2000 Euro dotierten Hans-Hench-Promotionspreis für Klinische Immunologie an ihre Mitglieder alle zwei Jahre. Der Preis wird vom Auswahlgremium der DGfI für die beste im deutschsprachigen Raum durchgeführte Dissertation auf dem Gebiet der Rheumatologie, Schwerpunkt Entzündungsforschung, Autoimmunität, Immundefizienz vergeben. Die Arbeit muss in einem der beiden zurückliegenden Kalenderjahre erfolgreich mit der Verleihung des akademischen Titels abgeschlossen worden sein (Tag der mündlichen Prüfung ist ausschlaggebend).Namensgeber des Preises ist Hans Hench, Diplom-Ingenieur und Unternehmer aus Inzlingen. Er gründete im Jahre 1988 die Hans-Hench-Stiftung zur Förderung der Rheumatologie in Forschung und Entwicklung. Diese ist Stifter des Preises, mit Sitz in Freiburg/Breisgau.
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