Methylquecksilber: Experimentelle Studie lässt negativen Einfluss auf Stoffwechsel und Leber vermuten

Laut den Ergebnissen einer neuen internationalen Studie kann die Exposition gegenüber Methylquecksilber, einer der giftigsten Quecksilberverbindungen, auch die Stoffwechselgesundheit des Körpers beeinträchtigen.

Die in der Zeitschrift „Chemical Research in Toxicology“ veröffentlichten Ergebnisse experimenteller Untersuchungen am Mausmodell ergab, dass das Element möglicherweise weitreichendere gesundheitliche Auswirkungen hat als bisher angenommen.

Methylquecksilber kann sich in Gewässern anreichern und so in die Nahrungskette gelangen. Als besonders besorgniserregend hebt die Universität Bristol (Großbritannien) in einer Mitteilung zu der aktuellen Studie die Belastung für Menschen in Gemeinden hervor, die von kontaminierten Flüssen, Industrieabfällen, Goldabbau und Umweltkatastrophen betroffen sind. Wissenschaftler von der Universität Bristol waren an der Studie beteiligt.

Wohl nicht nur Schäden an Gehirn und Nervensystems

Eine erhöhte Quecksilberbelastung wird üblicherweise mit Schädigungen des Gehirns und des Nervensystems in Verbindung gebracht. Die Erkenntnisse aus der aktuellen Veröffentlichung, in der exponierte Mäuse untersucht worden waren, lassen nun vermuten, dass Methylquecksilber auch die Stoffwechselgesundheit des Körpers beeinträchtigen kann. Es sei von einem Einfluss auf Leber, Fettgewebe und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei gefährdeten Bevölkerungsgruppen auszugehen, meinen die Forschenden.

Neben Mitarbeitern der Universität Bristol waren auch Wissenschaftler von der Universität Ceará (Brasilien) und der University of California (USA) beteiligt. Die Autoren brachten Expertise auf den Gebieten der Toxikologie sowie Gewebebiologie mit und beschäftigen sich mit den Themen Stoffwechsel, computergestützte Modellierung und fortgeschrittene Bildanalyse.

Zwei Apolipoprotein-E-Typen binden Methylquecksilber stärker als andere

Das Team untersuchte das Protein Apolipoprotein E (ApoE), das den Transport von Fetten und Cholesterin im Blutkreislauf unterstützt. ApoE spielt außerdem eine Rolle bei Entzündungen, der Lebergesundheit und dem Risiko für Herzerkrankungen. Ziel der Studie war es, herauszufinden, ob Unterschiede in diesem Protein manche Individuen anfälliger für die schädlichen Auswirkungen von Methylquecksilber machen könnten. Konkret wollte man ermitteln, ob der ApoE-Typ eines Individuums Einfluss darauf hat, wie der Körper auf eine Quecksilberbelastung reagiert. Mithilfe von Computermodellen untersuchten die Wissenschaftler, wie Methylquecksilber mit verschiedenen menschlichen ApoE-Formen interagiert. Die Ergebnisse deuteten darauf hin, dass zwei Formen – ApoE2 und ApoE3 – Methylquecksilber stärker binden, während eine weitere Form, ApoE4, keine stabile Bindung zeigte.

Anschließend untersuchte das Team, ob Unterschiede in der ApoE-Biologie die individuelle Reaktion auf Quecksilberbelastung beeinflussen. Um dies weiter zu erforschen, verwendeten die Forscher Tiermodelle (Mäuse), die kein ApoE produzieren und häufig zur Untersuchung von Blutfettproblemen und dem Risiko für Herzerkrankungen eingesetzt werden.

Erhöhte Marker für Leberschäden bei Exposition und ApoE-Mangel

Als diese Tiere Methylquecksilber ausgesetzt wurden, zeigten sie stärkere negative gesundheitliche Auswirkungen als erwartet. Zu diesen Auswirkungen zählten erhöhte Cholesterin- und Blutfettwerte, Anzeichen von Leberschäden, erhöhter Zellstress und Veränderungen des Körperfetts. Insgesamt deuten die Ergebnisse darauf hin, dass der Körper bei einer Funktionsstörung des ApoE-Gens Quecksilber schlechter verarbeiten kann und dadurch anfälliger für dessen schädliche Wirkungen wird.

Anschließend untersuchten die Forschenden Mäuse, denen ApoE fehlte. Bei gleichzeitiger Methylquecksilberbelastung und ApoE-Mangel zeigten die Tiere stärkere Anzeichen von Stoffwechselstörungen, darunter erhöhte Cholesterin- und Triglyceridwerte, erhöhte Marker für Leberschäden, oxidativen Stress und Veränderungen im weißen Fettgewebe.

Dr. Augusto Coppi, Dozent für Veterinäranatomie an der Universität Bristol und Co-Leiter der Studie, erklärte: „Quecksilberbelastung wird üblicherweise im Hinblick auf Neurotoxizität betrachtet, doch unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass ihre Auswirkungen viel weiter reichen könnten. Unsere Studie zeigt, dass Methylquecksilber mit wichtigen biologischen Systemen interagieren kann, die am Cholesterinstoffwechsel, der Lebergesundheit und der Funktion des Fettgewebes beteiligt sind. Vereinfacht ausgedrückt deuten die Ergebnisse auf eine mögliche doppelte Belastung hin: einerseits durch Methylquecksilber und andererseits durch eine bereits bestehende Anfälligkeit im Fettstoffwechsel. Zusammen können diese Faktoren Organe und Gewebe, die für die Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Gesundheit wichtig sind, stärker belasten.

Dank quantitativer 3D-Bildanalyse konnte die Gewebearchitektur wesentlich detaillierter untersucht werden, wie Coppi betont: „Über die bloße Beurteilung von Auffälligkeiten hinausgehend wird gemessen, wie Methylquecksilberbelastung und ApoE-bedingte Anfälligkeit metabolisch wichtige Gewebe verändern können. Diese laufenden Arbeiten werden eine tiefergehende Interpretation auf Gewebeebene unterstützen und dazu beitragen, die potenzielle translationale Relevanz der Studie für die öffentliche Gesundheit zu verdeutlichen.“

„Kein Anlass zur Sorge“

Die Autoren betonen, dass die Studie keinen Anlass zur Sorge hinsichtlich normaler Ernährungsgewohnheiten geben sollte, sondern vielmehr die Notwendigkeit unterstreicht, die Wechselwirkungen zwischen Umweltverschmutzung, Genetik, Ernährung und Stoffwechselgesundheit zu verstehen.

Die Forschenden halten ihre Ergebnisse für besonders relevant für zukünftige Forschungen an Menschen mit einem bereits erhöhten Risiko für Stoffwechsel- oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen, darunter Personen mit hohem Cholesterinspiegel, Leberbelastung oder ApoE-bedingter Anfälligkeit. Sie könnten auch dazu beitragen, zukünftige Ernährungs- oder Gesundheitsstrategien für Bevölkerungsgruppen zu entwickeln, die hohen Quecksilberbelastungen ausgesetzt sind. (ac)

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