Multiple Sklerose: Resilienzmechanismus von Nervenzellen entdeckt11. Dezember 2023 Foto: © L.Darin – stock.adobe.com Wissenschaftler des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) haben Resilienzmechanismen von Nervenzellen untersucht, um Behandlungsansätze gegen den fortschreitenden Funktionsverlust der Zellen bei Multipler Sklerose (MS) zu entwickeln. Eine Entzündung des zentralen Nervensystems führt zum Untergang von Nervenzellen (Neurodegeneration), was mit vielfältigen neurologischen Symptomen bei MS einhergehen kann. Ob und wie Nervenzellen sich selbst gegen solche Entzündungen schützen können, war bislang weitestgehend unbekannt. Die Forschenden untersuchten hierzu die Rolle von sogenannten MikroRNAs (miRNAs) in entzündeten Nervenzellen. miRNAs sind kleine RNA-Moleküle, die die Bildung von Genprodukten wie beispielsweise Proteinen regulieren. „Durch eine systematisch experimentelle sowie bioinformatische Aufarbeitung des nervenzellspezifischen miRNA-Netzwerks haben wir eine neue regulatorische Achse, die sogenannte miR-92a-CPEB3-Achse, beschreiben können, die gestresste Nervenzellen vor Schäden schützen kann“, erklärt die Erstautorin der Studie, Dr. Iris Winkler vom Institut für Neuroimmunologie und Multiple Sklerose (INIMS) des UKE. In weiteren Versuchen veränderten die UKE-Wissenschaftler gezielt die Aktivität dieser neuroprotektiven Achse, wodurch das Überleben der Nervenzellen erhöht wurde und die klinischen Symptome im Modell entscheidend reduziert werden konnten. „Diese Entdeckung könnte helfen, neue Behandlungsmöglichkeiten der Nervenzellschädigung bei der MS zu entwickeln. Eine erhöhte Resilienz der Nervenzellen könnte dem neuronalen Untergang von Anfang an entgegenwirken“, ergänzt Prof. Manuel Friese, Studienleiter und Direktor des INIMS. An der Studie beteiligt waren neben dem UKE das Institut für Biomedizinische Forschung in Taipeh, die Universitäten Göttingen und Genf, das Leibniz Institut für Neurobiologie in Magdeburg sowie das Fraunhofer Institut für Translationale Medizin und Pharmakologie ITMP.
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