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zwei Ubiquitin-ähnliche Signalwege wirken in der Epidermis als gegensätzliche Regulatoren der Keratinozytendifferenzierung. Während die Neddylierung den Stammzellzustand fördert, treibt die Sumoylierung die Ausreifung voran. Eingriffe in diese Systeme führten in präklinischen Modellen zu entgegengesetzten Effekten – bis hin zu psoriasiformer Hyperproliferation oder gestörter Differenzierung. Zudem beeinflussen beide Signalwege das kutane Immunmilieu. Die hohe Spezifität macht sie zu möglichen Zielen für topische Therapien bei entzündlichen Dermatosen, Wundheilungsstörungen und Hautkrebs.
Einen komplementären Blick auf zentrale Prozesse der Hautbiologie eröffnet eine aktuelle Studie zur Kollagensekretion. Kollagen liegt intrazellulär nicht in starrer Form, sondern als Kondensat vor, das vermutlich über physikalische Mechanismen aus der Zelle exportiert wird. Das Protein TANGO1 fungiert dabei als Verankerung an Exportstellen des endoplasmatischen Retikulums. Das Modell könnte erklären, wie große Kollagenmoleküle sezerniert werden. Zugleich liefert es Ansatzpunkte für neue Therapien bei Fibrose und Tumoren.
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