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Liebe Leserinnen und Leser des Kompakt Nephrologie,
ein Forschungsteam der Medizinischen Universität Wien, Österreich, hat herausgefunden, dass Bluthochdruck auch ohne weitere Vorerkrankungen wie Diabetes zu Auffälligkeiten an den Podozyten führen kann. „Die Ergebnisse zeigen, dass Patienten mit Bluthochdruck im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen eine reduzierte Dichte an Podozyten aufweisen und dass ihre Zellkerne vergrößert sind“, berichtet Erstautor Christopher Paschen. Diese Veränderungen traten unabhängig von der zusätzlichen Diagnose eines Typ-2-Diabetes auf.
Auch eine neue Studie aus China hat sich mit Nierenschäden befasst. Die Forscher untersuchten an Mäusen die Rolle des mitochondrialen SLC3A1 bei der Regulierung mitochondrialer Funktionen. In den Nierentubuluszellen männlicher Tiere mit SLC3A1-KO-Proteinen waren die mitochondrialen Funktionen beeinträchtigt. Dies führte zu verstärkten Schäden durch die Ansammlung von Ablagerungen und die Bildung von Zystinkristall-haltigen Steinen. Hohe SLC3A1-Proteinspiegel waren hingegen mit verbesserten mitochondrialen Funktionen in der Niere verbunden. Die Ergebnisse legen laut den Autoren nahe, dass die Wiederherstellung der Mitochondrien in den Nierentubuli männlicher Zystinurie-Patienten die mitochondriale Funktion verbessern und so zu einem geringeren Zelltod und einer Abschwächung der Entzündung in den Nierentubuli führen kann.
Auch interessant: Forschende des Exzellenzclusters Centre for Integrative Biological Signalling Studies (CIBSS) der Universität Freiburg untersuchen grundlegende biologische Prozesse – im Fokus stehen dabei auch Nierenkrankheiten. „Mit Nieren- und Knorpelmodellen untersuchen wir, weshalb einige Patienten schwere Organschäden entwickeln, während andere trotz ähnlicher Defekte bis ins hohe Alter stabil bleiben“, erklärt Dr. Miriam Schmidts vom CIBSS.
Ich wünsche Ihnen eine informative Lektüre und ein schönes Wochenende.
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