Rauchen und Darmkrebs: Risiko steigt dosisabhängig

Rauchen gilt als häufigste singuläre Ursache für Krebs in den Industrieländern. Bis zu 90% der bösartigen Tumore, die in Organen mit direktem Rauchkontakt entstehen, können ursächlich auf das Rauchen zurückgeführt werden. Aber auch Organe, die nicht unmittelbar dem Zigarettenrauch ausgesetzt sind, können von erhöhten Krebsraten betroffen sein.

Ziel einer Studie war es, aktuelle Evidenzen über den Zusammenhang zwischen Zigarettenrauchen und dem Risiko für ein kolorektales Karzinom (KRK) zu liefern. Ein internationales Forschungsteam führte dazu eine systematische Metaanalyse epidemiologischer Studien durch. Die Forschenden berechneten das relative Risiko (RR) für KRK nach Raucherstatus, Intensität, Dauer, inhalierter Rauchdosis (in Packungsjahren) und der Zeit seit dem Aufhören.

Die Metaanalyse fasst die Evidenz aus 188 Originalstudien zusammen, die bis September 2018 veröffentlicht wurden. Im Vergleich zu Nie-Rauchern betrug das gepoolte RR für KRK 1,14 (95%-KI 1,10–1,18) für derzeitige Raucher und 1,17 (95%-KI 1,15–1,20) für ehemalige Raucher. Das KRK-Risiko stieg linear mit der Intensität und Dauer des Rauchens an. Frühere Raucher, die seit >25 Jahren mit dem Rauchen aufgehört hatten, zeigten ein signifikant geringeres KRK-Risiko als derzeitige Raucher.

Rauchen war stark mit dem Risiko für KRK assoziiert, was durch einen hohen CpG-Insel-Methylator-Phänotyp (RR 1,42; 95%-KI 1,20–1,67; Anzahl der Studien: n=4), BRAF-Mutation (RR 1,63; 95%-KI 1,23–2,16; n=4), oder hohe Mikrosatelliteninstabilität (RR 1,56; 95%-KI 1,32–1,85; n=8) gekennzeichnet war, nicht jedoch durch KRAS- (RR 1,04; 95%-KI 0,90–1,20; n=5) oder TP53-Mutationen (RR 1,13; 95%-KI 0,99–1,29; n=5).

Fazit
Die Forschenden ziehen das Fazit, dass das KRK-Risiko dosisabhängig mit der Intensität und Dauer des Zigarettenrauchens ansteigt und ein Rauchstopp das KRK-Risiko signifikant reduziert. Ein erhöhtes Risiko beruht auf einer hohen Mikrosatelliteninstabilität, einem positiven CpG-Insel-Methylator-Phänotyp und BRAF-Mutationen. (bi)

Autoren: Botteri E et al.
Korrespondenz: Silvano Gallus; [email protected]
Studie: Smoking and Colorectal Cancer Risk, Overall and by Molecular Subtypes: A Meta-Analysis
Quelle: Am J Gastroenterol 2020;115(12):1940–1949.
Web: https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000000803