Wissenschaftler entdecken Verbindung zwischen frühem Trauma und Binge-Eating-Störung

Fast drei Prozent der Amerikaner leiden irgendwann im Laufe ihres Lebens an einer Essstörung in Form von Binge-Eating, mehr als 80 Prozent der Betroffenen wurden in ihrer Kindheit traumatisiert. Wissenschaftler haben nun an Mäusen untersucht, wie ein frühes Trauma das Gehirn so verändern kann, dass sich das Risiko für Essanfälle im späteren Leben erhöht.

“Wir wollten wissen, wie ein frühes Lebenstrauma diese Essstörungen auslöst”, sagte Sora Shin, Assistenzprofessorin am Fralin Biomedical Research Institute an der Virginia Polytechnic Institute and State University in Blacksburg, USA. “Was wir gefunden haben, ist ein bestimmter Schaltkreis im Gehirn, der anfällig für Stress ist und dadurch dysfunktional wird.” Nach Shins Erkenntnissen kann der Stress bei Mäusen, die von ihren Wurfgeschwistern getrennt wurden, lebenslange Veränderungen im Essverhalten auslösen.

Um den Zusammenhang zwischen der Störung und einem frühen Lebenstrauma (ELT) zu ermitteln, untersuchten Shin und ihr Laborteam die Auswirkungen des Hormons Leptin im Gehirn von Mäusen. Das vom Fettgewebe produzierte Adipokin ist an der Steuerung von Hunger- und Sättigungsgefühl beteiligt.

Dabei zeigte sich, dass die Herabregulierung des Leptinrezeptors (Lepr) im lateralen Hypothalamus (LH) und seine Auswirkung auf die neuronale Aktivität ausschlaggebend für ELT-induziertes Binge-Eating und Adipositas bei fettreicher Ernährung war. Zudem war die erhöhte Aktivität von Lepr-exprimierenden LH-Neuronen (LHLepr) für anhaltendes Binge-like-Eating bei ELT-Mäusen verantwortlich. Hemmten die Forscher LHLepr-Neuronen, die in das ventrolaterale periaquäduktale Grau projizieren, normalisierte dies die Verhaltensmerkmale von ELT-Mäusen. Darüber hinaus führte die Aktivierung von Proenkephalin-exprimierenden Neuronen des ventrolateralen periaquäduktalen Graus, die hemmende Signale von LHLepr-Neuronen erhalten, zu einer Wiederherstellung der ELT-induzierten maladaptiven Essgewohnheiten.

“Es gibt noch viel zu erforschen”, sagte Shin, “aber wenn wir das spezifische Molekül und die Rezeptoren im Gehirn kennen, auf die wir abzielen müssen, haben wir bereits eine Grundlage, um Therapiestrategien für diese Essstörung zu entwickeln.”