Colitis ulcerosa: Bestimmte Zytokine fungieren als molekulare Marker der Mukosaheilung

Ein japanisches Wissenschaftlerteam hat in einer prospektiven Beobachtungsstudie die Zytokinspiegel in der Darmschleimhaut von Colitis-ulcerosa-Patienten bestimmt. Ziel war es, speziell die Zytokine zu identifizieren, die zu einer anhaltenden Mukosaheilung (MH) beitragen, die zuvor endoskopisch diagnostiziert worden war.

An der Studie nahmen 163 C.-ulcerosa-Patienten teil. Die Forscher bewerteten die Schleimhaut zum Zeitpunkt der Endoskopie anhand des Mayo-Endoscopic-Subscore (MES) und des LCI-Verfahrens (Linked Color Imaging). Zudem quantifizierten sie die Zytokin-mRNA-Expression in den Biopsieproben, die an derselben Stelle der Mukosa entnommen worden waren, mittels Echtzeit-Polymerasenkettenreaktion (PCR).

Die Resultate verglichen die Forschenden anschließend mit den endoskopischen Befunden. Korrelationen zwischen der Zytokin-mRNA-Expression und den endoskopischen Outcomes wurden ebenso überprüft.

Proportional zur MES- und LCI-Klassifizierung erhöhte Werte

Zytokine wie Interferon(IFN)-g, Interleukin(IL)-1b, IL-8, IL-17A und IL-23 waren proportional zum endoskopischen Schweregrad der MES- und LCI-Klassifizierung signifikant erhöht. Interessanterweise identifizierten die Studienärzte auch Unterschiede in der Expression spezieller Zytokine (z. B. IL-22 und IL-33) hinsichtlich der MES- und der LCI-Klassifizierung entsprechend dem Schweregrad der Erkrankung.

In einer auf RNA-Sequenzierung basierenden Signalweganalyse verglichen die Wissenschaftler außerdem Patienten mit den LCI-Stufen A und B direkt mit Probanden der MES-Klassifikation 0. Dabei zeigte sich, dass IL-5 und IL-6 bereits bei kleinsten Unterschieden bei der endoskopischen Schleimhautrötung eine Rolle spielen.

Diese neue Studie ist laut den Autoren die erste, die Zusammenhänge zwischen der Expression von Zytokinen in der Schleimhaut und der MH-Pathogenese bei C.-ulcerosa-Patienten beleuchtet. Sie stütze die Annahme, dass bestimmte Zytokine als molekulare Marker für die MH oder in der MH-Pathogenese relevant seien.

(je/BIERMANN)