Fettleibige Mäuse: Sportliche Betätigung während der Schwangerschaft normalisiert das Essverhalten der Nachkommen

Mütterliche Fettleibigkeit erhöht bei Mäusen die microRNA-Spiegel im Hypothalamus der Nachkommen, was zu übermäßigem Essen führt. Dem gegensteuern kann sportliche Aktivität während der Schwangerschaft: Durch sie normalisiert sich das Essverhalten der Nachkommen, wie eine britische Studie zeigt.

Mütterliche Fettleibigkeit beeinflusst das Essverhalten der Nachkommen durch eine langfristige Überexpression der mikroRNA miR-505-5p. Dies zeigen Laura Dearden und Susan Ozanne von der MRC Metabolic Diseases Unit an der University of Cambridge, Großbritannien, und Kollegen in einer Studie, die in „PLOS Biology“ veröffentlicht wurde.

Frühere Studien sowohl am Menschen als auch an Tiermodellen haben gezeigt, dass die Nachkommen fettleibiger Mütter ein höheres Risiko für Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes haben. Während dieser Zusammenhang wahrscheinlich das Ergebnis einer komplexen Beziehung zwischen Genetik und Umwelt ist, gibt es neue Hinweise darauf, dass mütterliche Fettleibigkeit den Hypothalamus stören kann – die Region des Gehirns, die für die Wahrnehmung der Nahrung und die Energiehomöostase verantwortlich ist.

In Tiermodellen essen die Nachkommen, die während wichtiger Entwicklungsphasen einer Überernährung ausgesetzt sind, mehr, aber über die molekularen Mechanismen, die zu diesen Veränderungen im Essverhalten führen, ist wenig bekannt.

In der aktuellen Studie fanden die Wissenschaftler heraus, dass Mäuse, die von fettleibigen Müttern geboren wurden, höhere Konzentrationen der mikroRNA miR-505-5p in ihrem Hypothalamus aufwiesen – und zwar bereits im fötalen Stadium bis ins Erwachsenenalter. Die Forscher stellten fest, dass die Mäuse mehr aßen und eine Vorliebe für fettreiche Lebensmittel zeigten. Interessanterweise wurden die Auswirkungen der mütterlichen Fettleibigkeit auf miR-505-5p und das Essverhalten abgeschwächt, wenn die Mütter während der Schwangerschaft körperlich aktiv war.

Zellkulturexperimente zeigten, dass die Expression von miR-505-5p induziert werden konnte, indem hypothalamische Neuronen langkettigen Fettsäuren und Insulin ausgesetzt wurden. Beide Substanzgruppen zirkulieren in Schwangerschaften, die durch Fettleibigkeit verkompliziert werden, in hohen Konzentrationen durch den Körper.

Die Forscher identifizierten miR-505-5p als einen neuartigen Regulator von Signalwegen, die an der Aufnahme von Fettsäuren und dem Stoffwechsel beteiligt sind, sodass hohe Spiegel der miRNA das Gehirn der Nachkommen unfähig machen, den Verzehr fettreicher Nahrungsmittel zu erkennen. Mehrere der Gene, die miR-505-5p reguliert, wurden in Humangenetikstudien mit einem hohen Body-Mass-Index in Verbindung gebracht.

Damit sei die Studie eine der ersten, die den molekularen Mechanismus aufzeigt, der die Nahrungsexposition in utero mit dem Essverhalten verbindet, erklärten die Wissenschaftler und fügen hinzu: „Unsere Ergebnisse zeigen, dass Fettleibigkeit während der Schwangerschaft Veränderungen im Gehirn des Babys verursacht, die dazu führen, dass es im Erwachsenenalter mehr fettreiche Lebensmittel isst und mit größerer Wahrscheinlichkeit Fettleibigkeit entwickelt. Wichtig ist, dass wir gezeigt haben, dass mäßige körperliche Betätigung, ohne Gewichtsverlust, während Schwangerschaften, die durch Fettleibigkeit kompliziert sind, die Veränderungen im Gehirn des Babys verhindert. Dies hilft uns zu verstehen, warum die Kinder fettleibiger Mütter mit größerer Wahrscheinlichkeit selbst fettleibig werden, wobei frühe Lebenserfahrungen, Genetik und das gegenwärtige Umfeld allesamt Faktoren sind, die dazu beitragen.“