Genomweite Assoziationsstudie identifiziert genetischen Risikofaktor für FSME

Ein internationales Forschungsteam hat einen zentralen Angriffspunkt des FSME-Virus im menschlichen Körper identifiziert. Damit eröffnen sich möglicherweise neue Perspektiven für therapeutische Ansätze für die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME).

Unter der Leitung von Werner Zenz von der Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde initiierte die Medizinische Universität Graz (Österreich) eine internationale Forschungskooperation mit Partnern aus neun europäischen Ländern. Insgesamt wurden 1600 Patienten genetisch untersucht. „Es handelt sich um eine der größten jemals durchgeführten Studien zur FSME weltweit“, betont Zenz.

Mithilfe einer genomweiten Assoziationsstudie analysierten die Erstautoren Piyush Gampawar und Manfred Sagmeister rund 700.000 genetische Varianten pro Person und verglichen diese mit gesunden Kontrollgruppen. Dabei stießen sie auf eine auffällige genetische Variante im ABCG1(ATP-binding cassette sub-family G member 1)-Gen.

ABCG1 als möglicher Türöffner für das Virus

Das ABCG1-Protein spielt im Cholesterinstoffwechsel eine zentrale Rolle. Es transportiert Cholesterin aus den Zellen an die Zelloberfläche, wo es von HDL-Partikeln aufgenommen wird. Die Studie zeigt nun, dass bestimmte Varianten des ABCG1-Gens mit einem erhöhten Risiko für eine FSME-Erkrankung in Zusammenhang stehen.

Noch bedeutsamer ist den Forschenden zufolge ein weiterer Befund aus dem Labor: Wird das Gen in Zellkulturen gezielt blockiert, kann sich das FSME-Virus deutlich schlechter vermehren. „Unsere Ergebnisse sprechen stark dafür, dass ABCG1 ein zentraler Angriffspunkt des FSME-Virus im menschlichen Körper ist“, erklärt Zenz. „Damit eröffnen sich völlig neue Perspektiven für das Verständnis der Erkrankung – und langfristig möglicherweise auch für therapeutische Ansätze.“

Blick in die Zukunft

Den Forschenden zufolge könnte ihre Entdeckung weit über die FSME hinaus Bedeutung haben. Künftige Studien sollen klären, ob eine gezielte Beeinflussung von ABCG1 den Krankheitsverlauf positiv verändern kann. Ebenso interessant ist die Frage, ob dieser Mechanismus auch bei anderen viralen Entzündungen des Zentralnervensystems eine Rolle spielt.

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