Herzgesundheit: Wie reagiert das Immunsystem auf Stress?24. März 2025 Die Nachwuchsgruppe um Kami Pekayvaz erforscht die Rolle des Immunsystems bei thrombotischen Erkrankungen. (Foto: ©LMU Klinikum) Am LMU Klinikum in München startet Dr. Kami Alexander Pekayvaz eine Nachwuchsforschungsgruppe. Sie untersucht die Verbindung zwischen Stress, Immunsystem und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Stress sicherte in der Evolution das Überleben. Doch was einst lebensrettend war, könnte heute lebensbedrohlich sein. Wenn beim Steinzeitmenschen bei einer Verletzung, etwa durch einen Säbelzahntigerbiss, das Immunsystem ansprang und der Körper nützliche Mikrothromben bildete, um Krankheitserreger einzufangen, könnten Stresshormone wie Adrenalin dabei geholfen haben. Heute erforscht Dr. Kami Pekayvaz als Leiter einer neuen Nachwuchsgruppe am Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung e.V. (DZHK) ob und wie Stress beim modernen Menschen Thrombosen begünstigt – und damit Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Lungenembolie. Das DZHK finanziert das Projekt zur Erforschung der Adrenalin-Neutrophilen-Achse die nächsten sechs Jahre mit 1,65 Millionen Euro. Der junge Arzt Pekayvaz versorgt am Münchner LMU Klinikum Patienten und forscht parallel. „Ich sehe hier häufig Patienten oder Patientinnen mit Herzinfarkten oder anderen thrombotischen Erkrankungen, die akut Stress hatten: zum Beispiel durch psychische Belastung. Wir wissen, dass Stress und die damit verbundenen Hormone wie Adrenalin das Risiko für solche Erkrankungen erhöht. Bislang ist jedoch unklar, wie genau diese Hormone auf das Immunsystem wirken und damit Thrombosen fördern. Jetzt habe ich die Chance, der Erfahrung aus meinem klinischen Alltag wissenschaftlich mit meiner Nachwuchsgruppe auf den Grund zu gehen“, so Pekayvaz. Rolle des Immunsystems bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen Neutrophile sind wichtige Immunzellen, die schnell auf Infektionen, keimfreie Entzündungen oder Umweltstress reagieren. Gleichzeitig schüttet der Körper akute Stresshormone wie Adrenalin aus. „Eine Katecholamin-Neutrophilen-Achse könnte evolutionär bedeutsam sein, um bakterielle Infektionen mittels Thromben in kleinen Gefäßen einzudämmen. Andererseits könnte sie unter modernem Umweltstress auch schädliche Blutgerinnsel in großen Gefäßen verursachen, also makrovaskuläre Thrombosen“, beschreibt Pekayvaz den Hintergrund des Forschungsvorhabens. „Dieses Projekt bietet die Chance, die Rolle des Zusammenspiels von Stresshormonen und dem Immunsystem bei thrombotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen besser zu verstehen“, erklärt der Forscher. Pekayvaz promovierte über Atherosklerose und forscht am LMU Klinikum seit Jahren zur Schnittstelle zwischen Inflammation und kardiovaskulären Erkrankungen mittels neuester translationaler Analysemethoden. Brücke zwischen Labor und Klinik „Wir schauen uns in vitro und in vivo […] an, was passiert, wenn Neutrophile und Adrenalin zusammenkommen. Und wir schauen, was passiert, wenn Neutrophile nicht auf Adrenalin reagieren können, weil wir die Rezeptoren für diese Stresshormone blockieren“, erläutert Pekayvaz das geplante Vorgehen. „Uns interessiert: Wie entwickeln sich schädliche Gefäßverschlüsse, also venöse oder arterielle Thrombosen, unter diesen Bedingungen? Und welche Folgen hat das für eine bakterielle Sepsis bei der die Immunabwehr Mikrothromben nutzt, um Erreger einzudämmen.“ Dazu werden Pekayvaz und sein Team aus Medizinern, Biologen und Bioinformatikern am LMU Klinikum auf Techniken der Einzelzell-Analyse und -Mikroskopie sowie neu entwickelte genetische Mausmodelle zurückgreifen. Über die Analyse der Blutproben von Patientinnen und Patienten mit Herzerkrankungen wollen sie eine Brücke zwischen Labor und Klinik schlagen.
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