Neuer Therapieansatz für seborrhoische Dermatitis

Bei der Entstehung der seborrhoischen Dermatitis spielt der Transkriptionsfaktor JunB eine Schlüsselrolle. Das haben Dermatologen aus Ulm, Köln, Heidelberg und Rom herausgefunden.

Die Haut ist das größte Organ des Menschen und bestimmt unsere äußere Erscheinung: Daher können Erkrankungen wie die seborrhoische Dermatitis die Lebensqualität Betroffener erheblich einschränken. Diese Hautkrankheit zeichnet sich nämlich durch meist schuppigen Ausschlag im Gesicht und auf der Kopfhaut aus. Einige Patienten – betroffen sind oft Säuglinge sowie Personen mittleren Alters – leiden zudem unter Juckreiz.

Die Krankheitsentstehung ist bisher noch nicht vollständig verstanden. Angenommen wird ein Zusammenspiel verschiedener Ursachen wie Entzündungsreaktionen auf Hefepilze sowie etwa eine genetische Prädisposition. Nun bringen Forscher um Prof. Karin Scharffetter-Kochanek, Ärztliche Direktorin der Universitätsklinik Ulm für Dermatologie und Allergologie, sowie ihr Wissenschaftlicher Mitarbeiter Dr. Karmveer Singh den Transkriptionsfaktor JunB ins Spiel.

In der Haut erfüllt der Transkriptionsfaktor JunB eine wichtige Aufgabe: Er sorgt für eine Differenzierung der epidermalen Stammzellen. JunB hält die Haut also gewissermaßen im Gleichgewicht. Im Mausmodell und anhand von Verfahren wie dem Next Generation Sequencing konnten die Autoren nun zeigen: Fehlt der Transkriptionsfaktor, führt dies zu strukturellen und funktionellen Einschränkungen der Talgdrüsen und somit zu einer gestörten Lipidschicht der Haut. Genetisch veränderte Mäuse entwickeln ohne JunB vergrößerte Talgdrüsen und schließlich eine Erkrankung, die der seborrhoischen Dermatitis beim Menschen ähnelt.

„Allerdings beginnt eine Unterform von Hautstammzellen, denen JunB fehlt, während der Wundheilung neue Talgdrüsen auszubilden“, erklärte Scharffetter-Kochanek. Diesen Vorgang nenne man fate switch, zu Deutsch Schicksalswende, oder Plastizität der Zelldifferenzierun, erklärte die Dermatologin. Die neuen Erkenntnisse unterstreichen die wichtige Rolle von JunB bei der Regeneration der Haut und womöglich bei der Krankheitsentstehung der seborrhoischen Dermatitis.

Für die künftige Behandlung der Hauterkrankung haben die Forschungsergebnisse in jedem Fall hohe Relevanz: „Ein besseres Verständnis der Funktion des Transkriptionsfaktors JunB kann zu neuen therapeutischen Ansätzen für Patienten führen, die unter Fehlfunktionen der Talgdrüsen leiden“, sagte Singh. Insgesamt tragen die Erkenntnisse auch zu einem besseren Verständnis der Haut- und Haartalgdrüsen bei.

Originalpublikation:
Singh K. et al.: JunB defines functional and structural integrity of the epidermo-pilosebaceous unit in the skin. Nature Communications 2018;9:3425.