|
Liebe Leserinnen und Leser,
mit der Zulassung und Verfügbarkeit der ersten Antikörper-Therapie bei Alzheimer-Demenz besteht erstmals die Möglichkeit, den kognitiven Verfall etwas zu bremsen und den Betroffenen mehr unbeeinträchtigte Zeit zu schenken. Voraussetzung für die Behandlung ist aber unter anderem eine frühzeitige Diagnose der Erkrankung. Und genau dieser Punkt erschwert nicht nur die Therapie mit Lecanemab, sondern auch die Entwicklung weiterer Wirkstoffe: Denn wie bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen auch treten bei der Alzheimer-Demenz die ersten krankhaften Veränderungen im Gehirn schon Jahre vor den klinischen Symptomen auf. Dann ist es für kurative oder protektive Behandlungsansätze schon zu spät, weshalb Forschende weltweit nach Biomarkern suchen, die eine echte Früherkennung von Alzheimer ermöglichen.
Als zuverlässiger bildgebender Biomarker für Neuroinflammation bei verschiedenen neurodegenerativen, neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen gilt das Translokatorprotein 18 kDa (TSPO). Ein US-amerikanisches Forscherteam hat nun im Mausmodell gezeigt, dass die TSPO-Konzentration bei der Alzheimer-Krankheit bereits lange vor dem Einsetzen von Gedächtnisverlust und anderen Symptomen deutlich ansteigt. Bestätigung für diesen Befund fanden die Forschenden in Gewebeproben von Menschen mit Paisa-Mutation, die zu früh einsetzender familiärer Alzheimer-Erkrankung führt. Ort des Geschehens war zumindest bei Mäusen das Subiculum im Hippocampus.
Unklar ist bislang noch, welche Rolle – schädlich oder schützend? – TSPO bei der Entstehung familiärer Alzheimer-Krankheit spielt und ob sich die bisherigen Erkenntnisse auch auf die sporadische und damit weitaus häufigere Erkrankungsform übertragen lässt. Dennoch sind die Forschenden überzeugt, dass ihre Ergebnisse die Diagnose und Behandlung der Alzheimer-Demenz voranbringen werden.
Die Details zur Studie sowie weitere interessante Meldungen können Sie im Newsletter nachlesen.
Eine aufschlussreiche Lektüre wünscht Ihnen
|
