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Forschende der Southern Medical University in Guangzhou in China legen dar, wie das intestinale Mikrobiom die Wirksamkeit einer Immuncheckpoint-Therapie beim Melanom modulieren kann. In einem Mausmodell verstärkte Bifidobacterium animalis die Wirkung einer Immuntherapie über den Metaboliten Mannose. Diese wird über den Glukosetransporter 1 in zytotoxische CD8⁺‑T‑Zellen aufgenommen und aktiviert den Hippo-Signalweg, was die Translokation des Transkriptionsfaktors YAP1 in den Zellkern hemmt. Dadurch wird die zytotoxische Effektorfunktion gesteigert, die Infiltration tumorreaktiver CD8⁺-T‑Zellen erhöht und die Tumorkontrolle verbessert.
Präklinische Modelle einer US-amerikanischen Arbeitsgruppe zeigen, dass die Ergänzung von BRAF-/MEK-Inhibitoren durch Inhibitoren der BCL2-Familie in molekular definierten Subgruppen zu einer Tumorregression führen kann. Während Tumoren mit hoher BCL2-Expression profitieren, erfordern MCL1-dominierte Tumoren alternative Kombinationen, etwa mit experimentellen MCL1-Inhibitoren. Diese Befunde unterstützen die Planung biomarkergeleiteter klinischer Studien, in denen Patienten auf Grundlage der Expression von BCL2 und MCL1 passenden Arzneimittelkombinationen zugeordnet werden können.
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