Warum fühlt sich Juckreiz im Gesicht anders an?

Unterschiede in der Signalübertragung zwischen den trigeminären und den spinalen Schmerzbahnen sind dafür verantwortlich, dass Juckreiz im Gesicht anders wahrgenommen wird als am restlichen Körper. Das zeigen die Ergebnisse einer US-amerikanischen Studie, die in „Communications Biology“ veröffentlicht wurde.

Juckreiz ist eine komplexe Sinneswahrnehmung, die bei zahlreichen Haut- und Systemerkrankungen auftritt und je nach Körperregion unterschiedlich stark und unterschiedlich wahrgenommen wird. Eine neue Studie von Forschenden der North Carolina State University zeigt nun, dass Juckreiz im Gesicht grundlegend anders verarbeitet wird als am restlichen Körper. Ursache dafür sind Unterschiede zwischen zwei neuronalen Signalwegen: dem spinalen System des Körpers und dem trigeminalen System im Kopfbereich.

Unterschiedliche Juckreizschwellen an Kopf und Rumpf

Mittels einer Kombination aus verhaltensbiologischen, pharmakologischen, genetischen und molekularbiologischen Methoden zeigten die Autoren zunächst, dass Mäuse nach histamininduzierter Stimulation im Gesicht deutlich weniger Kratzverhalten zeigen als nach identischer Stimulation im Nackenbereich. Diese Differenz ließ sich nicht durch Unterschiede in der peripheren Nerveninnervationsdichte erklären, sondern deutete auf grundlegende Unterschiede in der neuronalen Signalverarbeitung hin.

Im Zentrum der Untersuchung stand der Vergleich sensorischer Neuronen der dorsalen Wurzelganglien (DRG), welche Körperhaut innervieren, mit Neuronen der trigeminalen Ganglien (TG), die Gesicht und Kopf versorgen. Die Ergebnisse zeigen, dass trigeminale Neuronen populationsspezifische Besonderheiten aufweisen und eine stärker integrierte Verarbeitung von Schmerz- und Juckreizsignalen ermöglichen: Während im spinalen System Schmerz- und Juckreizbahnen weitgehend getrennt organisiert sind, aktivieren trigeminale Reize überlappende neuronale Netzwerke.

Juckreizreaktion im Gesicht wird funktionell abgeschwächt

Auf molekularer Ebene identifizierten die Forschenden eine zentrale Rolle der Histaminrezeptoren HRH1 und HRH3 bei der Vermittlung gemischter Juckreiz- und Schmerzempfindungen. Entscheidend für die regionale Spezifität erwies sich jedoch die Aktivität neuropeptiderger Signalwege. Insbesondere Neuronen, die die Neuropeptide Substance P (SP) und Somatostatin (SST) exprimieren, scheinen die Transformation eines reinen Juckreizes in eine kombinierte Schmerz-Juckreiz-Empfindung im Gesicht zu regulieren. Die Aktivierung dieser Neuronen führt dazu, dass nozizeptive Schaltkreise im Hirnstamm rekrutiert werden, wodurch die Juckreizreaktion funktionell abgeschwächt wird.

Die Forschenden konnten weiterhin zeigen, dass trigeminale Hautneuronen im Vergleich zu spinalen Neuronen häufiger Kombinationen aus Histaminrezeptoren und neuropeptidergen Markern aufweisen. Diese molekulare Überlappung begünstigt eine verstärkte Freisetzung von Substance P, wodurch Schmerzsignale relativ stärker aktiviert werden als klassische Juckreizbahnen. Dadurch entsteht eine Art neuronaler „Gegenregulation“, bei der Schmerzschaltkreise die Juckreizwahrnehmung unterdrücken.

Für Behandlungsansätze anatomische Lokalisation berücksichtigen

Zusätzliche Analysen zentralnervöser Aktivität belegten, dass die Aktivierung trigeminaler sensorischer Neuronen spezifische Interneuronenpopulationen im trigeminalen Hirnstammkern (Trigeminal nucleus caudalis) anspricht.

Den Forschenden zufolge eröffnet ein besseres Verständnis dieser Mechanismen neue Perspektiven für medizinische Anwendungen. Da chronischer Juckreiz im Gesichtsbereich häufig schwer behandelbar ist, könnten künftig gezielte Therapien entwickelt werden, die spezifisch auf die beteiligten Neuropeptide oder neuronalen Signalwege abzielen. Die Studie unterstreiche damit die Bedeutung der anatomischen Lokalisation bei der Entwicklung neuer Behandlungsstrategien für Schmerz- und Juckreizerkrankungen. (ej/BIERMANN)