Wie Candida auris auf der Haut überdauert

Candida auris kann die Haut dauerhaft und symptomlos besiedeln. Eine aktuelle Studie zeigt, wie der Pilz im Mausmodell mithilfe von Chitin in Haarfollikeln persistiert.

Seit seiner Entdeckung in Japan im Jahr 2009 hat sich Candida auris in Krankenhäusern weltweit ausgebreitet. Der Erreger besiedelt die Haut symptomlos. Gelangt er jedoch in die Blutbahn, kann die Infektion tödlich verlaufen. Um zu verstehen, was C. auris im Unterschied zu anderen Pilzen die Persistenz auf der Haut ermöglicht, verglichen Forschende aus Frankreich und den USA den Erreger mit Candida albicans, einem häufigen Pilz der Haut, der normalerweise vom Immunsystem rasch eliminiert wird. Bei Mäusen war C. albicans innerhalb weniger Tage nicht mehr nachweisbar, während C. auris persistierte und in Haarfollikeln Zuflucht fand.

„Candida auris kolonisiert die Haut wesentlich besser als die meisten anderen Pilze und schafft damit die Voraussetzung für eine Invasion, sobald das Immunsystem geschwächt ist“, erläutert der Erstautor Dean Merrill von der University of California, San Francisco (UCSF), USA. „Das große klinische Problem besteht darin, dass wir über keine wirksame Methode verfügen, den Erreger von der Haut zu entfernen.“ Die Studie wurde in „Science“ veröffentlicht.

Chitin initiiert andere Immunreaktion

Die Forschenden entdeckten, dass die beiden Pilze sehr unterschiedliche Immunreaktionen auslösten. C. albicans induzierte eine Interleukin(IL)-17-vermittelte Immunreaktion, die die Erneuerung der Hautoberfläche förderte und die antimykotische Abwehr verstärkte. Dadurch wurde die Infektion beseitigt. C. auris dagegen induzierte eine Interferon-γ-getriebene Immunantwort.

Dies erreichte der Pilz durch einen Umbau seiner äußeren Zellwand, wodurch mehr Chitin exponiert wurde. Dies veranlasste Immunzellen dazu, um den Haarfollikel herum Interferon-γ freizusetzen. Interferon-γ blockierte die antimykotische Abwehr der Haut, einschließlich IL-17. Zudem verlangsamte es den natürlichen Ersatz von Haarfollikelzellen, was zu einer Ansammlung älterer, geschädigter Zellen führte. In dieser Nische konnte C. auris gedeihen.

„Chitin ist in der Natur weit verbreitet, sodass die menschliche Haut ihm nicht zum ersten Mal begegnet. Dennoch hat es uns überrascht, dass Candida auris sein Chitin aktiv nutzt, um die Haut in ein perfektes Nest zu verwandeln“, sagt Prof. Suzanne Noble von der UCSF.

Neue Ansätze zur Prävention schwerer Infektionen

Die Befunde offenbaren potenzielle Angriffspunkte, um zu verhindern, dass C. auris auf der Haut persistiert. Ein Ansatz könnte Arzneimittel umfassen, die das Immunsystem von Interferon-γ-Signalen weg und hin zu IL-17 lenken, das den normalen antimykotischen Eliminationsprozess der Haut antreibt. Auch Arzneimittel, die Chitin blockieren, könnten nach Einschätzung Merrills verhindern, dass der Pilz die Interferon-γ-Signale verstärkt.

Die Arbeit bietet den Forschenden zufolge eine neue Perspektive darauf, wie Mikroorganismen unbemerkt mit uns koexistieren können, bevor sie gefährlich werden. „Bei den meisten Menschen hält sich Candida auris auf der Haut auf und verursacht keine Probleme. Erst wenn der Erreger bei medizinisch vulnerablen Patienten tiefere Gewebe erreicht, wird er gefährlich“, so Prof. Ari Molofsky von der UCSF. „Zu verstehen, wie er auf der Haut überlebt, könnte helfen zu erklären, wie er letztlich schwere Infektionen verursacht.“ (ins)

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