Wie Vitamin-E-Acetat beim Vaping zu Lungenschäden führen könnte17. September 2020 Foto: © mikhail_kayl/Adobe Stock Im vergangenen Sommer machte vor allem in den USA eine Häufung von teils schweren Lungenschäden vor allem bei jungen Menschen von sich reden, die E-Zigaretten und ähnliche Produkte konsumierten. Von den EVALI (E-cigarette, or vaping, associated lung injur) waren vor allem Menschen im Alter unter 35 Jahren betroffen. In wissenschaftlichen Studien wurde Vitamin E-Acetat – eine ölige Substanz, die sich in einigen Vaping-Flüssigkeiten befindet – mit dem Auftreten von EVALI in Verbindung gebracht. Jetzt berichten Forscher über die Entdeckung eines möglichen dahinter steckenden Mechanismus: Vitamin E-Acetat könnte die Fließfähigkeit des Lungensurfactants erhöhen und dazu führen, dass die Tensidschicht zusammenbricht. Dies wiederum würde zu Symptomen wie Atemnot und Lungenentzündung beitragen. Surfactant oder Anti-Atelektase-Faktor, eine Flüssigkeit aus Lipiden und Proteinen, bedeckt die innere Oberfläche der Alveolen und verringert die Oberflächenspannung. Wissenschaftler wissen immer noch nicht genau, wie sich die Tensidschicht bei der Ein- und Ausatmung ausdehnt und zusammenzieht, aber eine Hypothese ist, dass bestimmte Lipide „zusammengedrückt“ oder ausgestoßen werden, wenn sich die Alveolen zusammenziehen, und sich dann wieder über die Oberfläche ausbreiten, wenn die Alveolen erweitern. Drew Marquardt und Kollegen stellten sich die Frage, wie Vitamin-E-Acetat, das in der Lunge der meisten EVALI-Patienten, aber nicht bei gesunden Kontrollen gefunden wurde, diesen Prozess beeinflussen könnte. Um dies herauszufinden, fügten die Forscher zwei Modell-Surfactants im Labor zunehmende Mengen an Vitamin E-Acetat hinzu: eines enthielt nur das Lipid DPPC (den Hauptbestandteil des Surfactants) und das andere enthielt eine Mischung der vier Hauptlipide in der Flüssigkeit. Unter Verwendung einer Kombination aus Neutronen-Spin-Echo und Kleinwinkel-Neutronenstreuung stellte das Team fest, dass eine Erhöhung der Konzentration von Vitamin-E-Acetat die Membranfluidität und Kompressibilität für beide Modelltenside bis zu einem Plateau erhöhte. Diese Befunde legen den Wissenschaftlern zufolge nahe, dass in Gegenwart des Vaping-Zusatzes die Surfactant-Monoschicht Lipide während des Ausatmens vorzeitig „herausdrücken“ und dadurch instabil werden könnte. Die Forscher betonen jedoch, dass diese Experimente in einem Modellsystem ohne Proteinkomponenten oder Alveolen durchgeführt wurden, sodass hier noch mehr Forschungsarbeit geleistet werden muss.
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