Liebe Leserinnen und Leser,

auch wenn sich die Behandlungsmöglichkeiten bei neurodegenerativen Erkrankungen weiter­entwickeln, bleibt es eine Herausforderung, Therapien möglichst genau auf den individuellen Krankheitsverlauf abzustimmen. Ein Beispiel dafür ist die Parkinson-Erkrankung. Mit Levodopa steht zwar eine wirksame symptomatische Therapie zur Verfügung, doch mit zunehmender Krankheitsdauer wird die Behandlung immer komplexer: Das therapeutische Fenster wird enger, Dosierungen müssen häufiger angepasst werden und Nebenwirkungen können zunehmen. Umso spannender ist eine neue Entwicklung der University of California, San Diego (USA): ein weiches Pflaster, das kontinuierlich die Levodopa-Konzentration im Schweiß von Menschen mit Parkinson messen kann und an der Fingerspitze getragen wird. Eingebettete Enzyme erzeugen bei Kontakt mit Levodopa ein elektrisches Messsignal und versorgen den Sensor gleichzeitig mit Energie. Die Messgenauigkeit war dabei vergleichbar mit herkömmlichen Blutuntersuchungen. Langfristig könnte die Technologie den Weg zu sogenannten Closed-Loop-Systemen ebnen, bei denen die Medikamentengabe anhand der gemessenen Wirkstoffkonzentration automatisch angepasst wird.

Doch eine optimale Therapie setzt zunächst voraus, dass die Erkrankung möglichst genau verstanden wird. Das „Synuclein Origin and Connectome Model“ geht davon aus, dass Parkinson verschiedene biologische Subtypen mit unterschiedlichen Krankheitsmechanismen umfasst. Es unterscheidet zwischen einer Brain-first-Variante, bei der die krankhaften α-Synuclein-Veränderungen zunächst im Gehirn entstehen, und einer Body-first-Variante, bei der die Pathologie in peripheren autonomen Nerven beginnen und sich anschließend ausbreiten könnte. Eine chinesische Studie untersuchte nun, ob sich diese beiden Formen anhand von Hautbiopsien unterscheiden lassen. Dafür analysierten die Forschenden Proben von Menschen mit beiden Subtypen sowie gesunden Kontrollpersonen. Dabei zeigten sich deutliche Unterschiede: Bei der Body-first-Variante waren phosphorylierte α-Synuclein-Ablagerungen in der Haut häufiger nachweisbar und die Seeding-Aktivität erhöht. Zudem waren autonome Nervenfasern stärker geschädigt. Die kutanen α-Synuclein-Merkmale standen insbesondere bei der Body-first-Variante mit der Ausprägung nicht motorischer Symptome in Zusammenhang. Die Ergebnisse liefern Hinweise darauf, dass Hautbiopsien künftig dabei helfen könnten, unterschiedliche Parkinson-Subtypen zu unterscheiden und damit eine stärker phänotypbasierte Diagnostik zu ermöglichen.

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Ich wünsche Ihnen eine interessante Lektüre!