Prädiagnostische Entzündungsmarker und Risiko für Adenokarzinom des Ösophagus

Eine neue prospektive Studie liefert Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen systemischer Entzündung und dem Risiko für ein Ösophagus-Adenokarzinom. Darüber zeige diese Untersuchung erstmals, so die Autoren, dass indirekte Auswirkungen von Adipositas und Nikotinkonsum über systemische Entzündungen das Risiko für ein Adenokarzinom der Speiseröhre erhöhen.

Die US-amerikanische Arbeitsgruppe um Erstautor Dr. Michael B. Cook von der Division of Cancer Epidemiology and Genetics am National Cancer Institute analysierte für ihre genestete Fall-Kontroll-Studie 296 Fälle eines Adenokarzinoms des Ösophagus sowie 296 Kontrollen aus 7 prospektiven Kohortenstudien.

Die Wissenschaftler, die über ihre Arbeit kürzlich in der Zeitschrift „Gut“ berichteten, quantifizierten mithilfe von Luminex-basierten Multiplex-Assays 69 zirkulierende Entzündungsmarker. Sie stellten dabei fest, das löslicher Tumor-Nekrose-Faktor-Rezeptor 2 (sTNFR2) (Odds Ratio [ORsquartil 4 vs. 1 2,67; 95%-Konfidenzintervall [KI] 1,52-4,68) signifikant mit einem Adenokarzinom der Speiseröhre assoziiert war.

Weitere Marker nahe der adjustierten Signifikanzschwelle waren der Analyse zufolge C-reaktives Protein, Serumamyloid A, Lipocalin-2, Resistin, Interleukin(IL)-3, IL-17A, löslicher IL-6-Rezeptor und löslicher Rezeptor für den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor 3, während Bauchumfang oder Status des Nikotinkonsums die Assoziation von Biomarkern und Krebs leicht abschwächten. Eine Mediationsanalyse ergab, dass sTNFR2 33% (p=0,005) der Auswirkung des Bauchumfanges auf das Risiko für eine Adenokarzinom der Speiseröhre kann.

Resistin, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor 1, C-reaktives Protein und Serumamyloid A wurden ebenfalls als potenzielle Mediatoren von Assoziationen zwischen Adipositas und Ösophagus-Adenokarzinom identifiziert.
Für den Status des Nikotinkonsums war nur der Plasminogenaktivator-Inhibitor 1 ein nominal statistisch signifikanter (p<0,05) Mediator des Krebsrisikos.