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Liebe Leserinnen und Leser,
ETD2-defiziente Nierenkarzinome zeigen laut einer Studie der University of California – Los Angeles Health Sciences (USA) eine bislang ungenutzte therapeutische Schwachstelle in Form einer ausgeprägten BCL-xL-Abhängigkeit. Die neuen experimentellen Daten legen nahe, dass die gezielte Hemmung von BCL-xL selektiv Tumorzellen abtöten und gleichzeitig immunmodulatorische Signalwege aktivieren kann. Die Ergebnisse eröffnen laut den Autoren potenziell neue Therapieansätze für genetisch definierte Subgruppen des Nierenzellkarzinoms.
Der Verlust des Enzyms CPT2 in Endothelzellen fördert offenbar fibrotische Umbauprozesse und Nierenschäden. Das zeigt eine aktuelle Studie aus der Fachzeitschrift „Life Metabolism“. So begünstigte die verminderte Bildung von Acetyl-Coenzym A eine Endothel-zu-Mesenchym-Transition, was zur Progression der chronischen Nierenkrankheit beitragen könnte. Die Forscher identifizierten die FAO-Acetyl-CoA-Achse als potenziellen therapeutischen Angriffspunkt.
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Ich wünsche Ihnen eine informative Lektüre und ein schönes Wochenende.
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